Помимо возрастающего непонимания обществом исследований в области питания, отказ признать роль животного белка в возникновении болезней имеет и другие последствия, и с моей стороны было бы упущением не упомянуть о них.

Первая и самая очевидная причина уже детально обсуждалась в части I: мы игнорировали роль питания в предотвращении и лечении рака, как и влияние плохого питания (усугубляемого потреблением животного белка) на его стимуляцию. Вместо того чтобы сфокусироваться на питании, исследователи в области онкологии уделяют внимание химическим канцерогенам из окружающей среды, вызывающим мутации. На протяжении многих лет эта общепринятая точка зрения оказывала на меня некоторое влияние. В начале карьеры я участвовал в активной программе лабораторных исследований, финансируемой Национальным институтом здравоохранения, в рамках которой изучалась роль сильнодействующего канцерогена афлатоксина (AF) в возникновении первичного рака печени у людей. Химическая структура [72] и исключительная сила воздействия токсина [73] были впоследствии установлены двумя группами исследователей из Массачусетского технологического института и моей лабораторией [74, 75]. Позднее я опубликовал обзор метаболизма и токсичности афлатоксина [76], создал на Филиппинах лабораторию для его тестирования в продуктах питания [77] и разработал новую процедуру для тестирования потребления афлатоксина детьми путем измерения их метаболитов в моче [78]. В 1980 году меня даже пригласили написать статью о химических канцерогенных веществах и раке [79] в журнале Федерации американских обществ экспериментальной биологии и медицины, крупнейшего в своем роде профессионального общества биомедицинских исследований.

Разумеется, моя приверженность общепринятым взглядам в отношении канцерогенов из окружающей среды и рака изменилась, когда я обнаружил экспериментальные исследования на животных и несколько корреляционных исследований питания и рака в человеческих популяциях, показавших, что пищевой белок может играть гораздо более существенную роль, чем предполагалось ранее [80, 81]. Во время нашего масштабного исследования рака у людей в сельских районах Китая [82] в 1983–1984 годах воздействие афлатоксина регистрировалось тремя различными способами, но ни один из них не имел существенной связи со смертностью от рака печени [83]. Напротив, основными причинами смерти от рака печени были хроническая инфекция вирусом гепатита В и потребление продуктов, содержащих животный белок [82]. Связь с животным белком прослеживалась достаточно хорошо даже при его потреблении в количествах, считающихся очень низкими для представителей западных стран. Это указывает на то, что потребление животного белка должно не просто сократить, а по возможности исключить полностью.

С тех пор как я впервые усомнился в предполагаемой связи между раком и химическими веществами из окружающей среды, такими как афлатоксин, прошли десятилетия. Сейчас я верю, что питание оказывает гораздо более значительное влияние на развитие рака, чем мутации генов, вызванные химическими веществами из окружающей среды [84]. Тем не менее общепринятая теория о влиянии химических веществ из окружающей среды для большинства представителей научного сообщества и широкой общественности остается неприкосновенной. Две эти теории, питания и генной мутации, предлагают существенно разные подходы к предотвращению и лечению рака, формируя наши взгляды. В то время как теория питания предполагает, что пища может влиять на возникновение и последующее развитие генных мутаций, даже после того, как те уже произошли, теория генных мутаций считает, что необходим постоянный поиск агентов, вызывающих рак, считая, что мы бессильны что-либо сделать после того, как мутации произошли.

На мой взгляд, теория генных мутаций построена на чрезвычайно упрощенном, поверхностном и разрушительном понимании их причин. Мутация происходит тогда, когда химическое вещество или какой-либо иной фактор (называемый мутагеном) необратимо повреждает ДНК клетки, что влияет на функционирование генов. Когда мутировавшая клетка делится, производя дочерние клетки, это повреждение ДНК передается новым клеткам. Считается, что вероятность обратной мутации, которая могла бы повернуть вспять ее курс, крайне мала.

Тем не менее в природе существуют как минимум два механизма, способные сдерживать этот процесс. Первый восстанавливает первоначальное повреждение ДНК до того момента, когда клетка начинает делиться, но иногда так случается, что этот процесс не успевает произойти вовремя, и поврежденная ДНК передается дочерним клеткам. К счастью, у Природы есть еще один козырь в рукаве: она задействует иммунную систему для производства «естественных клеток-убийц», обладающих сверхъестественной способностью избирательно распознавать и уничтожать эти недавно мутировавшие клетки, прежде чем они переродятся в рак (или какое-либо другое заболевание).

Конечно, эти меры несовершенны. Если клеточная среда плодородна для деления и роста клеток, как, например, при потреблении животного белка, в конечном счете миллионы клеток накапливаются и образуют рак, несмотря на работу этих механизмов. (Я изучил этот вопрос по большей части во время проведения онкологических исследований, но убежден, что подобный процесс применим в отношении многих заболеваний, в то время как в организме есть механизмы, которые при правильном питании эффективны в борьбе с заболеваниями. Плохое питание тормозит или подавляет эти механизмы.) К сожалению, вместо того чтобы сосредоточить внимание на усилении естественных механизмов организма для борьбы с мутациями или на изменении поведения людей, способствующем делению клеток, онкологические исследовательские сообщества концентрируют буквально все свое внимание и ресурсы на мутагенах, вызывающих рак.

Онкологическое исследовательское сообщество, финансируемое сотнями миллиардов долларов и убежденное в том, что мутации клеток не способны самокорректироваться, допускают еще одну ключевую ошибку: их работа основывается на предпосылке о том, что удержание этих химических веществ под контролем способно предотвратить рак. Действительность же куда более сложна, и то, что мы фокусируем внимание исключительно на мутагенных химикатах, ставит нас в очень невыгодное положение. Эти химикаты – пестициды, гербициды, промышленные химикаты, пищевые добавки и тому подобное – очень разнятся по своим химическим и биологическим свойствам [85, 86] и, соответственно, могут вызывать широкий спектр непредсказуемых токсических воздействий и заболеваний. Не все химикаты, провоцирующие мутации, вызывают рак. В то же время рак могут вызывать не только мутагены. Различные немутагенные продукты питания, химические смеси и процедуры также были классифицированы как канцерогены [87, 88]. Более того, тысячи мутаций, даже сотни тысяч, возникают в ходе нормального деления в каждой индивидуальной клетке! Определение того, какие из них на самом деле вызывают рак, задача не из легких, и, конечно, она исключает тот факт, что в выражении этих мутаций играют роль и другие факторы, как мы видели ранее. Несмотря на все эти сложности, убеждение, что термины мутаген и канцероген практически взаимозаменяемы, стало широко распространенным, что приводит к путанице и неправильной расстановке приоритетов в научно-исследовательской политике.