свой собственный генетический материал наряду с генетическим материалом донора. Иногда это создает проблемы. Иммунные клетки донора могут реагировать на здоровые ткани хозяина. Между тем химеризм может сделать пациентов более терпимыми к чужеродным органам, когда в одном организме мирно уживаются иммунные клетки донора и реципиента. Исследования пациентов с мультивисцеральной трансплантацией показали, что устойчивый химеризм определенных иммунных клеток в крови связан с более низким уровнем отторжения органов. И, как показывают случаи, это может даже помочь реципиенту органа полностью отказаться от лекарств, подавляющих иммунную систему.

Обычные препараты для трансплантации, используемые для подавления иммунной системы, не влияют на уровень Tregs. Однако современная наука указывает на многообещающую роль терапии Tregs – лечения, которое может быть менее токсичным, чем традиционные препараты, – в трансплантации органов. Кроме того, уровень Tregs может естественным образом меняться при изменении образа жизни. Как пищевые антигены, так и микробные метаболиты могут влиять на эти регуляторы иммунного ответа. Короткоцепочечные жирные кислоты, образующиеся при ферментации микробами клетчатки из цельных растительных продуктов, повышают уровень Tregs как в кишечнике, так и во всем организме. У людей диеты с высоким содержанием клетчатки связаны с заметным увеличением числа Tregs. Некоторые микробы, например противовоспалительные кластеры клостридий, побуждают молодые Т-клетки превращаться в Tregs. Микробы также могут косвенно подстегивать иммунные клетки, например макрофаги, к увеличению числа Tregs. Помимо клетчатки, пищевые компоненты, включая полифенолы, омега‑3 и иммуномодулирующие витамины (особенно витамины D и A), достаточное количество физических упражнений, борьба со стрессом, социальные связи и здоровый сон ослабляют или устраняют воспаление. Между тем воспалительный образ жизни и питания приводит к дисбиотическому микробиому, который может вывести из строя Tregs и способствовать развитию воспалительных T-клеток.

Первые исследования, проведенные среди реципиентов органов, показали, что диеты, способствующие оптимальным взаимоотношениям между пищей, микробами и воспалением, такие как традиционный средиземноморский рацион, связаны с более низким уровнем отторжения трансплантата.

Сдерживание тихого воспаления может способствовать тому, чтобы организм принял донорский орган. У пациентов с пересаженными почками высокий уровень маркеров воспаления в крови связан с более неблагоприятными результатами трансплантации. Это также может помочь предотвратить хронические воспалительные заболевания, вероятность развития которых у пациентов, перенесших трансплантацию органов, выше, чем у здоровых людей. С другой стороны, хронические воспалительные заболевания, такие как ожирение, могут увеличить риск отторжения органа. Цитокины, извергаемые жировой тканью, усиливают реакцию Т-клеток против органа или даже подрывают функцию Tregs. Дисбиотический микробиом человека с ожирением, который изменяет как врожденные, так и адаптивные иммунные клетки и вызывает постоянное скрытое воспаление, может настроить иммунную систему против пересаженного органа. У пациентов, перенесших трансплантацию, потеря микробного разнообразия кишечника связана с менее благоприятными результатами операции, включая отторжение и более низкие показатели выживаемости.

Джейми пережила и операцию, и тяжелый восстановительный период. Она с отличием окончила бакалавриат по психологии, после чего поступила в медицинскую школу, исполнив мечту всей своей жизни – стать врачом. В конечном счете она получила специальность в области детской трансплантационной гепатологии, и теперь заботится о малышах, страдающих от болезней печени.

Уникальный, инновационный метод лечения, вроде того, что помог Джейми, способен не просто спасти одну жизнь. Выходя за рамки изученного, он может полностью изменить область или даже всю медицину в целом, найдя свое отражение и в других дисциплинах. Это еще один элемент современной жизни, подчеркивающий динамичную природу окружающей среды и вынуждающий нас переосмыслить само понятие о том, что значит быть человеком.

Пока судьбоносные научные достижения дают нам надежду на улучшение здоровья, всевозможные угрозы не дремлют. Изменение климата, если его не контролировать, способно повернуть жизнь совершенно непредсказуемым образом. Пандемии инфекционных заболеваний могут привести к не менее ужасающим последствиям. Неблагоприятные и экологически небезопасные методы, используемые для удовлетворения нашей прожорливой тяги к животной пище, также представляют одну из главных угроз современности. И здесь понимание связи между пищей, микробами и воспалением может помочь нам адаптироваться к реалиям.

Эпидемии и пандемии не существовали на протяжении большей части эволюции человека, пока около десяти тысяч лет назад, с появлением аграрного образа жизни, люди не начали одомашнивать животных. Именно тогда они стали заражаться их микробами, такими как корь от крупного рогатого скота, коклюш от свиней, тиф от кур и проказа от азиатских буйволов. На сегодняшний день микробы убили больше людей, чем стихийные бедствия и войны. К середине XX века, с появлением лучших санитарных условий, вакцинации и, наконец, антибиотиков, количество смертей от инфекционных заболеваний заметно снизилось. «Писать об инфекционных заболеваниях, – отметил Макфарлейн Бернет в 1962 году, – это почти то же самое, что писать об истории прошлого». Между тем к концу XX века тенденция начала меняться. Смертность от инфекционных заболеваний снова возрастает, причем новые микроорганизмы появляются с пугающей скоростью.

Ученые предупреждают, что пандемии могут представлять для человечества такую же угрозу, как и изменение климата.

Инфекции стали серьезнейшей проблемой, усугубляемой скрытым воспалением, ослабляющим наш иммунитет. Такое воспаление повышает риск инфекций и приглушает реакцию на вакцины, подрывая первозданные функции заболевания. Оно также может побудить иммунную систему слишком остро реагировать на инфекции, что приводит к плачевным последствиям.

В 2019 году глобальная пандемия коронавируса стала самой разрушительной со времен испанского гриппа 1918 года. Возник неотложный вопрос: почему одни люди справлялись с недугом хуже других? Ряд закономерностей были понятны интуитивно. У пожилых людей болезнь, как правило, проходила в более тяжелой форме. Равно как и у тех, кто страдал определенными хроническими проблемами, включая ожирение, болезни сердца, гипертонию, диабет, болезни легких и почек. В некоторых случаях мужчины чаще заболевали и умирали по сравнению с женщинами того же возраста. Дело в том, что организм женщины, привыкший бороться с патогенами, угрожающими плоду, может более остро реагировать на микробы (по этой же причине они подвержены повышенному риску аутоиммунных проблем). Количество микробов, с которыми сталкивается человек, также имеет значение. Медицинские работники, которые подвергаются большим микробным нагрузкам при уходе за пациентами, оказались более восприимчивы, чем население в целом. У них была выше вероятность размножения и быстрого распространения микробов в организме, прежде чем иммунная система успеет взять их под контроль.

Между тем тяжелые инфекции были характерны не только для пожилых людей, пациентов с хроническими болезнями, работников здравоохранения и других жизненно важных отраслей. Нередко попадались случаи, когда, например, здоровая женщина двадцати лет оказалась на аппарате искусственной вентиляции легких и искусственного кровообращения или когда скончался сорокалетний бегун-марафонец. В разношерстную группу пациентов, умерших от тяжелых инфекций, входили люди пожилые и молодые, больные и здоровые. Ученые стали разбираться, почему так происходит. Этот вопрос вновь