но потом приступ начинался опять. Все тело били судороги»[25]. В глазах полиции и следствия ужасные симптомы, которые наблюдали несчастные свидетели кончины Кловер, без сомнений указывали на то, что она пала жертвой разбушевавшегося отравителя — доктора Крима.

Как уже говорилось в этой главе, Агата Кристи любила стрихнин за драматизм, который сопровождает смерть жертвы. Вот описание поразительной кончины миссис Эмили Инглторп, героини ее самого первого детективного романа «Загадочное происшествие в Стайлзе»: «Следующая конвульсия подняла ее с кровати так, что она опиралась на запрокинутую голову и на пятки, в то время как все тело невероятно изогнулось»[26].

У жертв отравления стрихнином часто очень сильно краснеет лицо: перенапряженным мышцам не хватает кислорода, поэтому кровеносные сосуды расширяются, что и приводит к появлению румянца. Сердцебиение постепенно становится хаотичным, из-за чего повышается артериальное давление и учащается дыхание. Смерть в итоге наступает от асфиксии, так как мышцы диафрагмы устают и уже не могут сокращаться. Жертва в это время находится в полном сознании, пытается заставить себя сделать вдох, наполнить грудь живительным кислородом, но измученные мышцы уже не слушаются разума. Одна из самых жестоких особенностей такого отравления заключается в том, что чувства в этот момент обострены и человек отчетливо осознаёт, что не сможет выбраться из смертельного водоворота.

Стрихнин поражает нервы центральной нервной системы (ЦНС), которая передает сигналы между головным мозгом и другими отделами нашего организма. В этой части нервной системы есть особые «двигательные» нейроны, которые, как подсказывает название, занимаются передачей сообщений в мышцы. Благодаря таким приказам вы, например, перелистываете страницы этой книги, встаете со стула, завариваете себе чашку чая и выполняете другие действия. Интенсивность импульсов, идущих по двигательным нейронам, может увеличиваться и уменьшаться, меняя тем самым силу мышечных сокращений. Представьте себе радио или мобильный телефон: звук можно сделать громче или тише одним касанием. То же самое верно для ЦНС, где нейрохимические вещества помогают либо усилить сигнал, либо, наоборот, ослабить его. Благодаря этому одни и те же мышцы руки могут нежно держать младенца или крепко сжимать кувалду.

Одним из механизмов уменьшения интенсивности сигнала, идущего по двигательному нейрону, является глицин. С точки зрения размера молекулы это самая маленькая из всех аминокислот. В мембранах нервов есть особые глициновые рецепторы — белки, которые распознают молекулу глицина и крепко удерживают ее. Когда глицин связывается с нервными клетками, он действует как тормоз: нерву становится значительно труднее проводить сильный сигнал, а значит, уменьшается и последующее мышечное сокращение. Это хорошо, так как позволяет нервам не просто слать сигналы по малейшему поводу, а вызывать четко скоординированную реакцию.

Стрихнин связывается с глициновым рецептором в три раза прочнее самого глицина и, в отличие от него, не успокаивает сигнал, а усиливает его, стимулируя мышцы к продолжительным интенсивным сокращениям при малейшем возбуждении. Мышцы челюсти от этого сжимаются, и возникает тризм, а мышцы спины и живота сокращаются даже при минимальной мозговой активности, что и становится причиной развития опистотонуса — классического симптома отравления стрихнином. Спазмы, как правило, происходят волнообразно, причем приступы идут по нарастающей до тех пор, пока мышцы диафрагмы не истощатся, дыхание не прекратится и жертва не погибнет. Вдобавок к неконтролируемым мышечным спазмам избыточные, чрезмерно сильные сигналы, поступающие из глаз и ушей, заставляют жертву острее осознавать, что происходит с ней и вокруг. Последствия наступают настолько быстро и резко, что, если сразу же не начать лечение, шансы выжить ничтожны.

Если стрихнин так ужасен, почему же его считали тонизирующим средством? Кому в голову пришла мысль, что препарат, заставляющий мышцы биться в конвульсиях вплоть до разрыва сухожилий, будет работать на повышение результативности? Дело в том, что, как гласит упомянутая в первой главе фраза Парацельса, яд определяет доза и в небольшом количестве стрихнин, усиливая мышечные сокращения, действительно мог бы улучшить спортивные результаты. Это было продемонстрировано на миногах и головастиках — они начинают активнее плавать, — но распространяется ли этот эффект на человека, сказать не так просто. Когда Томас Хикс на олимпийском марафоне 1904 года пересек финишную черту и рухнул, было не вполне ясно, связан ли его успех с двумя миллиграммами стрихнина, которые ему дал менеджер, или с изрядной порцией бренди, которую он употребил во время забега.

Примечательно, что Хикс оказался не последним олимпийцем, решившим с помощью стрихнина улучшить свои результаты: на Олимпийских играх в Барселоне 1992 года после положительного теста на это вещество дисквалифицировали китайского волейболиста У Даня, по той же причине на Олимпийских играх 2016 года в Рио-де-Жанейро лишили бронзовой медали киргизского тяжелоатлета Иззата Артыкова. Вероятнее всего, применение стрихнина в качестве тоника — шарлатанство, а не наука.

Лекарство от стрихнина

К сожалению, от стрихнина нет специфического противоядия, поэтому врачам приходится заниматься купированием симптомов. Из-за гиперчувствительности двигательных нейронов пациента лучше поместить в тихое помещение с приглушенным светом — иногда это помогает избежать ненужного «срабатывания» нервов. Судороги можно остановить миорелаксантами, позволив организму постепенно вывести яд, однако эти препараты расслабляют и диафрагму, так что пациента обязательно нужно подключить на несколько часов к аппарату искусственной вентиляции легких. Диазепам, известный также под торговым названием «Валиум», может успокоить центральную нервную систему и таким образом расслабить мышцы, устранив самые тяжелые конвульсии. Кроме того, пострадавшему дают активированный уголь. Этот препарат не является специфическим средством от отравления стрихнином, но, поглощая оставшийся в желудке и кишечнике яд, уголь не даст ему всосаться. По сути, это просто кусочек древесного угля, поры которого адсорбируют не только стрихнин, но и почти любой токсичный препарат или химическое вещество.

В наши дни клинические испытания новых лекарств проходят по очень строгим правилам: чтобы сохранить здоровье добровольцев, проверяющих на себе безопасность и эффективность предлагаемых видов лечения, применяются всевозможные меры предосторожности. Во Франции XIX века все выглядело куда более небрежно. Однажды профессор Пьер Туре, фармаколог из Монпелье, решил проверить эффективность активированного угля при отравлении стрихнином. В 1831 году он устроил в Национальной медицинской академии демонстрацию своего метода и съел стрихнина в десять раз больше летальной дозы, смешав его с пятнадцатью граммами древесного угля. Твердо убежденный в собственной правоте — или просто безрассудный, — Туре выдержал такой эксперимент. Можно было бы предположить, что его, открывшего средство от яда, будут превозносить как героя, однако в реальности академиков он не убедил и был освистан.

Без сомнения, Туре вдохновился примером своего соотечественника Мишеля Бертрана, который за восемнадцать лет до этого уже проделал аналогичный опыт перед той же медицинской академией. Чтобы показать достоинства активированного угля как средства от отравления мышьяком, Бертран вместе с углем проглотил пять граммов триоксида