Вы спросите, почему изначально организм решает, что пыльца — это плохо. Что ж, похоже, этот процесс находится по большей части вне нашего контроля, и в игру снова вмешивается генетика. В 2012 г. Сайед Хасан Аршад и его коллеги из Университета Саутгемптона обнаружили, что матери, по всей видимости, передают свою предрасположенность к аллергии дочерям, а отцы — сыновьям, а это означает, что аллергия передается с половыми хромосомами. Тем не менее не исключено, что здесь играет свою роль и окружающая среда, как во время вынашивания ребенка в утробе матери, так и в его раннем возрасте. Риск развития у ребенка аллергии могут увеличить, в частности, такие факторы, как курение родителей или перенесенная малышом в первые шесть месяцев жизни респираторная инфекция.

Помимо выработки антител организм может использовать еще один механизм реакции на пыльцу. Помните про слой эпителия в пазухах и носовых проходах? Так вот, под ним находится подслизистый тканевый слой, где живут тучные клетки, содержащие гистамин. У людей с обостренной восприимчивостью или с аллергией на такие возбудители, как пыльца, тучные клетки перемещаются на верхний слой эпителия, что обостряет чувствительность у страдающих поллинозом. Во второй раз, когда пыльца обнаруживается тучными клетками (а барьер в виде эпителиального слоя отсутствует), они прямо-таки извергают весь свой гистамин, вызывая воспаление, расширение кровеносных сосудов и утечку лейкоцитов в слизистую оболочку.

Возбудителями синусита, как правило, бывают вирусы и бактерии. При этом бактерии реагируют на антибиотики, а большинство вирусов, включая вирус простуды, очень устойчивы к ним. И, к сожалению, инфекция носовых пазух становится преимущественно результатом воздействия вирусов.

Возбудители инфекций могут атаковать нас, вызывая первичное заражение. Мы сами порой способствуем этому, поскольку вирусы легко задерживаются в организме. Начинается с резкой воспалительной реакции на что-либо (в моем случае на плавание в аквапарке). Далее развивается заложенность носа из-за иммунного ответа на вирус. При этом в организм могут незаметно проникнуть другие патогенные микробы, например бактерии, попавшие в зону отека, который возникает, когда организм уже занят борьбой с первичной инфекцией. Это распространение патогенов называют вторичной инфекцией.

Бактериальный синусит встречается гораздо реже, чем вирусная инфекция носовых пазух, и чаще всего возникает после приступа последней. Типичный виновник — Streptococcus pneumoniaе, более известный как пневмококк[5], который теперь можно легко обнаружить с помощью простого анализа мочи. (Раньше для этого брали мазок из носа и микробы с него высеивали и выращивали в чашке Петри в лаборатории, что отнимало от лечения драгоценное время.)

Пример грамотрицательных бактерий (см. далее), поражающих носовые пазухи, — Haemophilus influenzae, или гемофильная палочка. Как видно из названия, эти бактерии обвинялись (ошибочно) в том, что они вызывают грипп. Впервые они были описаны немецким микробиологом Ричардом Пфайффером во время вспышки заболевания в 1892 г. Однако к 1933 г. стало ясно, что причиной гриппа является вирус, а значит, первоначальное название Haemophilus influenzae — «бацилла Пфайффера» (bacillus — латинское слово, означающее «палочка») — было более подходящим. Однако под микроскопом эта бактерия выглядит как гибрид сфер и палочек, что делает ее коккобациллярной, если быть максимально точными.

Как Streptococcus pneumoniaе, так и Haemophilus influenzae живут в дыхательных путях в качестве наших собственных природных бактерий, или флоры. (Да, трахея и бронхи — это настоящий ботанический сад, в котором обитают крошечные живые организмы.) Оба вида ведут ожесточенное соперничество за то, кто будет доминировать в ваших дыхательных путях. Мы знаем это потому, что Кристофер Периконе и его коллеги из Пенсильванского университета «познакомили» бактерии двух видов друг с другом в чашке Петри в ходе изящных экспериментов, о чем рассказали в публикации 2000 г. Оказывается, S. pneumoniae уничтожает H. influenzae и представителей пары других видов бактерий путем выделения перекиси водорода — факт, который привел ученых к разумному заключению, что именно так S. pneumoniae подавляют еще ряд микроорганизмов, участвующих в конкуренции за ресурсы в наших верхних дыхательных путях. Позднее, в 2005 г., Елена Лысенко из той же пенсильванской команды, под руководством Джеффа Рея Вейзера, пошла еще дальше и ввела бактерии в нос живой мыши. Оказалось, что штаммы S. pneumoniae и H. influenzae могут довольно эффективно колонизировать носовую полость, если их вводить раздельно. Однако, когда их внедряли одновременно, в течение двух недель выживал только штамм H. influenzae. Похоже, что S. pneumoniae начинала первым делом атаковать H. influenzae. Сходную картину наблюдали Кристофер Периконе и его коллеги в своей чашке Петри. Но затем следовал иммунный ответ, который уничтожал S. pneumoniae. Таким образом, ответ иммунной системы запускается только при комбинации бактерий двух видов. Это важно понимать, потому что некоторые современные методы лечения и, конечно, наши вакцины нацелены на избавление от одного конкретного вида патогенных микроорганизмов. Необходимо помнить и о вторичном воздействии, которое может произойти в результате непреднамеренных изменений при противостоянии двух возбудителей инфекции. Может существовать другой микроорганизм, который, затаившись, ждет, чтобы одержать верх, когда конкуренты будут устранены.