Однако в целом решение судом до сих пор не принято. На каждое исследование, в котором говорится, что злодей — это красное вино, найдется другое, которое будет возлагать вину на белое. Употребление вина связывали с головной болью еще авторы первых справочных пособий, от энциклопедии Цельса в начале нашей эры до «Компендиума» Павла Эгинского в VII столетии. Следовательно, у этих сведений существует исторический прецедент. Каждому механизму сужения сосудов соответствует сосудорасширяющий механизм. К тому же действительно сложно показать, являются ли компоненты напитка, за исключением этанола, возбудителями головной боли. Столь же трудно выделить для рассмотрения именно мигрень, так как все названные факторы могут вызвать любые сосудистые головные боли, но именно особенности мигренозного мозга делают возможным у некоторых людей после приема алкоголя развитие приступа. При этом Алессандро Панконески обнаружил, что лишь 10 % людей, страдающих от головной боли этого типа, считают ее возбудителем алкоголь. Критерии Международной классификации головной боли являются строгими: они говорят, что нельзя поставить диагноз «мигрень», когда есть другие возможные причины возникновения головной боли, включая отравление токсичными веществами. Однако, как мы видели, такая токсичность может вызвать мигрень у склонных к ней людей, однако вам не поставят диагноз «мигрень» только на основании вашего опыта головной боли на фоне интоксикации. В конце концов, мы должны также помнить, что любые эксперименты с разными типами алкогольных напитков очень сложно провести. Кого будут волновать ученые тонкости после третьего стакана дешевого вина?

Обобщив вышеизложенную информацию, можно понять, что есть множество возбудителей мигрени. Некоторые из них существенны, например дефект открытого овального окна, а некоторых можно избежать, например нитратов. Какие-то триггеры могут показаться вам знакомыми, а какие-то стоит изучить. Индивидуальных различий между ними масса, и универсального решения не существует. Конечно, профилактика лучше лечения, хотя с появлением суматриптана и эренумаба в терапии были достигнуты большие успехи. Оба этих препарата появились благодаря нашему более четкому пониманию того, какие процессы происходят в мозге и теле до и во время приступа мигрени, что привело к нему и в чем особенность «мигренозного» мозга. Что из сказанного относится лично к вам? Вы ведь неповторимы. Вы должны определить свои собственные триггеры, и у вас для этого есть уникальные возможности. Существуют факторы, которые не беспокоят обычного человека, но того, кто склонен к мигрени, делают более восприимчивым к возникновению головной боли. Распознавание того, какие из этих факторов вы можете контролировать, а какие нет, позволит вам успешно противостоять угрозе.

Если вы в чем-то похожи на меня, то вам нелегко примириться с тем фактом, что до сих пор у нас нет четкого ответа на вопрос, как вылечить и как предотвратить все формы головной боли. В конце концов, если мы можем проследить происхождение этих расстройств в глубинах нашей эволюции, то почему сегодня, через полвека после того, как мы отправили людей на Луну, используя не больше технологий, чем теперь содержится в вашем мобильном телефоне, мы так и не решили проблему с головной болью? Ответить на это сложно, как из-за вещей, которые нам понятны, так и из-за тех, которые мы еще не можем понять.

Давайте сначала подумаем о том, что понятно. Мы многое знаем о головных болях: как они проявляются, что происходит в организме во время их протекания, как люди их переносят. Эта тема порождает все более многочисленные медицинские, клинические и молекулярные научные исследования, так что теперь мы лучше, чем когда-либо прежде, понимаем, что может оказывать влияние на данное заболевание, начиная от молекул, например пептида, связанного с геном кальцитонина, и до физических процессов, таких как деполяризация коры. Конечно, были неудачные начинания и направления, которые зашли в тупик (кому глутамата натрия?), но и они внесли вклад в общее движение к цели, и какие-то наработки были созданы и успешно используются. Однако наука, как и многие другие сферы, например ведение бизнеса, страдает от ситуаций, при которых люди сосредоточиваются только на крошечном пикселе общей картины. Это может создать ложное представление о том, как выглядит картина в целом. Например, смогли бы вы узнать себя, если бы рассматривали квадратный сантиметр на большой фотографии собственного лица? Вы могли бы даже не подумать, что этот квадратик относится к лицу — его с таким же успехом можно было взять со снимка бумажного пакета (что в моем случае намного предпочтительнее). Однако, если вы уменьшите масштаб, станет ясно, что вы смотрите на лицо и что это лицо ваше.

При исследовании головной боли крайне важно, чтобы масштаб, который мы выбираем при рассмотрении общей картины, позволял нам, так сказать, сверяться с целью. Мы должны собрать современных молекулярных биологов вместе с физиологами, специалистами по динамике кровотока (которые изучают, чем вызывается турбулентное и плавное движение крови), программистов, профессионалов в обработке статистических данных, клиницистов, нейробиологов, психологов, физиотерапевтов и даже пациентов, вовлеченных в следующий этап наших исследований. За таким междисциплинарным подходом будущее. Он гарантирует, что мы будем задавать правильные вопросы и интерпретировать ответы с учетом человеческого опыта и реальности. Мы также можем заимствовать знания из других дисциплин. Для меня в этом смысле один из самых поучительных моментов — история открытия, проникшего во множество других сфер, включая изучение мигрени.

Все началось в конце 1990-х гг. с колумбийского нейрофизиолога Родольфо Льинаса и его коллег из Нью-Йоркского университета. Потратив годы на изучение того, как отдельные нейроны взаимодействуют друг с другом в разных частях мозга и как нейромедиаторы высвобождаются в синапсе гигантского кальмара, Льинас впоследствии сфокусировал внимание на другом. И это прекрасный пример того, как можно изменить масштаб проблемы, над которой вы работаете.

Родольфо увеличил масштаб и перешел от исследования мельчайших процессов к изучению того, как нейроны взаимодействуют во всем мозге. Используя МЭГ, он понял, что у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается паттерн активности, исходивший из моторной коры (область, которая позволяет нам двигаться) абсолютно синхронно с тремором, проявлявшимся у его пациентов: примерно 3 движения в секунду. Однако он заметил ту же закономерность в другом месте мозга, а именно в таламусе, который находится под корой. Таламус посылает и получает связи ото всех частей коры, поэтому так называемые таламокортикальные петли задействованы во всех процессах нашего организма. Поскольку Родольфо интересовался двигательным расстройством (болезнью Паркинсона), он проследил активность двигательной таламокортикальной петли и обнаружил, что таламус задает темп всему, что происходит в коре головного мозга. Оказывается, в любой из таламокортикальных петель могут возникать аномальные ритмы, влияющие на какую-либо функцию, и этот симптом проявляется при разнообразных заболеваниях головного мозга. Таламус посылает к коре головного мозга сигнал на основе тех сигналов, которые сам получает из других источников, поэтому он не обязательно является причиной проблемы, однако его реакция на сигналы усиливает наблюдаемые симптомы.