Наконец поздним вечером прибыла расшифровка моего гена КОМТ[179]. Гетерозиготный (val/met), то есть, по имеющимся на сегодняшний день данным, я не воин и не беспокоящийся, я нечто среднее. (Проведенное в Государственном университете Сан-Диего в 2005 г. исследование показало, что носители вариации val/met – в основном женщины – больше предрасположены к интроверсии и невротизму.){334} Некоторое время спустя пришли результаты моего генотипирования по SERT – короткий/короткий, та самая вариация, которая, согласно множеству исследований, предвещает при бытовом стрессе тревожные расстройства и депрессию. Значит, если верить данным современной генетики, мне на роду написано, генами обусловлено быть тревожным, осторожным и уязвимым для страданий и боли.

Это ли не облегчение? Если тревожность заложена генетически, если это болезнь, а не недостаток характера или воли, можно ли меня за нее винить, стыдить и клеймить?

Но оправдывать собственный темперамент, черты личности и базовый уровень тревожности генетическим невезением – пусть даже полностью научно обоснованным – скользкий путь. Те же кирпичики нуклеотидов, генов, нейронов и нейромедиаторов, из которых складывается тревожность, составляют и остальную мою личность. Гены кодируют мою тревожность в той же мере, что и все остальное. Стоит ли полностью списывать свое «Я» на не зависящие от меня генетические факторы?

Загадочные фобии раннего детства заслуживают еще одного упоминания… Некоторые из них – страх одиночества, темноты, незнакомых людей – объяснимы реакцией на опасность потери объекта; что касается других – боязни мелких животных, грозы и т. д. – не исключено, что они представляют собой атавизмы врожденной настороженности к опасностям окружающего мира, которая так хорошо развита у других животных.

Зигмунд Фрейд. Проблема тревоги (1926 г.)

Как могла столь своеобразная специфическая фобия передаться от матери мне, а потом и моей дочери? Может ли фобия закладываться в генах?

Фрейд, как мы помним, уже в поздние свои годы отмечал, что определенные распространенные фобии – страх темноты, одиночества, мелких животных, грозы – могут корениться в адаптивных эволюционных механизмах, как «атавизмы врожденной настороженности к опасностям окружающего мира, которая так хорошо развита у других животных». По этой логике распространенность некоторых фобий объясняется происхождением из инстинктивных страхов, сформировавшихся в ходе естественного отбора.

В 1970‑х гг. психолог из Пенсильванского университета Мартин Селигман разработал на основе этого тезиса теорию установок: распространенность некоторых фобий объясняется выработавшейся в ходе эволюции установкой на преувеличенную реакцию испуга по отношению к некоторым опасностям{335}. Кроманьонцы, с рождения боявшиеся, а значит, избегавшие падения со скалы, укуса ядовитой змеи или насекомого, встречи с хищником на открытом пространстве, имели больше шансов уцелеть.

Если человеческий мозг предрасположен к формированию страха перед определенными явлениями, один из самых знаменитых экспериментов в истории психологии предстает в ином свете. Что, если Джон Уотсон ошибся в выводах насчет Крошки Альберта, о котором я рассказывал в главе второй? Что, если сильный страх перед крысами, так легко распространившийся и на других пушистых зверьков, свидетельствовал не о могуществе условно-рефлекторного научения, а о естественной предрасположенности человеческого мозга к боязни мелких пушистых животных? Грызуны как-никак переносят смертельные болезни, поэтому наши предки, выработавшие брезгливый страх перед крысами, получали эволюционное преимущество, повышающее их шансы на выживание. А значит, первопричину распространенности страха перед грызунами, вероятно, придется искать вовсе не в проекции внутрипсихических конфликтов (как утверждал поначалу Фрейд) и не в могуществе условного рефлекса (как утверждал Уотсон), а в связи этих страхов с легко воскресающей атавистической реакцией.

Приматологи довольно долго считали, что обезьяны появляются на свет с врожденным страхом перед змеями. При встрече со змеей (или змееподобным предметом) обезьяна выдает реакцию испуга – вроде бы бесспорный случай чисто врожденной установки, страха, каким-то образом передающегося с генами. Однако психолог из Северо-Западного университета Сьюзан Минека обнаружила, что отлученные от матери и выращенные в неволе обезьяны при первой встрече со змеей никакого страха не проявляют. Лишь увидев реакцию испуга в подобной ситуации у матери или видео с другими обезьянами, пугающимися змеи, они начинают и сами демонстрировать испуг при встрече со змеей. Это значит, что молодые обезьяны перенимают страх перед змеями в ходе наблюдений за матерью, что, в свою очередь, должно подтверждать условно-рефлекторное, а не генетическое происхождение фобии. Однако Минека обнаружила еще одну нестыковку: у обезьян не так-то легко вырабатывается страх перед заведомо неопасными объектами{336}. Молодые обезьяны, видевшие на экране, как их сородичи пугаются змей, начинали бояться змей и сами, однако просмотр (умело смонтированных) видео, на которых обезьяны пугаются цветов или кроликов, никакого страха перед кроликами и цветами у ранее не боявшихся не формировал. Очевидно, для выработки у обезьяны фобического поведения необходимо сочетание наблюдения за сородичами и заведомой опасности объекта.

Шведский психолог Арне Оман, чьи исследования социальной тревожности я уже упоминал в главе четвертой, отмечает, что, несмотря на эволюционную предрасположенность человека как вида к выработке определенных адаптивных страхов, большинство людей обходятся без фобий. Это доказывает, утверждает Оман, что восприимчивость нашего мозга даже к тем стимулам, на страх перед которыми у нас имеется эволюционная установка, генетически варьируется{337}. Некоторые люди, в том числе моя мать, моя дочь, мой сын, я сам, обладают генетически заложенной склонностью к формированию страхов и развитию их до повышенной интенсивности[180].