Эволюция сохранила немало общих генов у разных видов животных, в частности у человека и грызунов. Например, RGS2 – ген, который и у мышей, и у человека отвечает за синтез белка, модулирующего деятельность серотониновых и норэпинефриновых рецепторов в мозге. После того как у мышей, лишенных гена RGS 2, выявилось выраженное тревожное поведение и «повышение симпатического тонуса» (то есть их организм постоянно находится в состоянии легкой реакции борьбы или бегства), серия исследований с участием человека, проведенных группой Джордана Смоллера в Гарвардской медицинской школе, установила связь между определенными вариациями гена RGS 2 и застенчивостью. В исследовании с участием детей из 119 семей дети с признаками «поведенчески заторможенного» темперамента, как правило, оказались носителями той же вариации гена RGS 2{323}. Еще одно исследование, с участием 744 студентов колледжей, показало, что носители «застенчивой» вариации гена склонны характеризовать себя как интровертов{324}. Третье исследование помогло установить механизм воздействия гена на мозг: когда 55 молодым людям показывали изображения сердитых или испуганных лиц, у носителей соответствующей вариации RGS 2 наблюдалось усиление «нейронных выстрелов» в миндалевидном теле и островке (участке коры головного мозга, который связан не только с формированием эмоции страха в лимбической системе, но и с «интероцептивной чувствительностью» – чуткостью к происходящему во внутренних органах, порождающей «тревожную чувствительность»){325}. Четвертое исследование, с участием 607 человек, переживших в 2004 г. страшный сезон ураганов во Флориде, выявило у носителей соответствующей вариации гена RGS 2 большую склонность к развитию тревожного расстройства вследствие катастрофы{326}.

Ни одно из этих исследований не означает, что тревожное расстройство вызывается наличием определенной вариации RGS 2 как таковым. Однако они позволяют предположить, что этот ген затрагивает функционирование систем в островке и миндалевидном теле, где формируется эмоция страха, и что у носителей «застенчивой» вариации гена больше вероятность гиперактивности в миндалевидном теле и повышенного возбуждения вегетативной нервной системы в ситуациях общения, а значит, повышена склонность к робости и интроверсии. (И робость, и интроверсия – факторы предрасположенности к тревожным расстройствам.)

Лорен Макграт, исследователь из психиатрического и нейрогенетического отделения Массачусетской больницы общего профиля, вела наблюдения за 134 испытуемыми с их младенческого возраста до 20 лет{327}. Когда детям было по четыре месяца, Макграт с коллегами разделила их на две группы: «высокочувствительных» и «низкочувствительных» (пользуясь терминологией Кагана). В четыре месяца высокочувствительные плакали и шевелились в ответ на движение мобиля активнее, чем низкочувствительные. В 14 и в 21 месяц те же высокочувствительные дети по-прежнему выдавали реакцию испуга в незнакомой ситуации. Восемнадцать лет спустя группа Макграт отыскала повзрослевших испытуемых и исследовала структуру и реактивность миндалевидного тела. Как и следовало ожидать, у определенных в четырехмесячном возрасте в высокочувствительную группу миндалевидное тело в 18 лет оказалось крупнее и активнее, чем у низкочувствительных (еще одно доказательство, что реакция миндалевидного тела на незнакомые ситуации и явления – надежный прогностический параметр уровня темпераментной тревожности). В довершение всего, применив новейшие технологии генетического кодирования, группа Макграт выяснила, что высокая реактивность миндалевидного тела в 18-летнем возрасте тесно связана с определенной вариацией гена RTN 4. Макграт с коллегами предполагают, что от гена RTN 4 (среди прочих) зависит активность миндалевидного тела, от которой зависит высокочувствительный или низкочувствительный тип темперамента, от которого, в свою очередь, зависит устойчивость к клинической тревожности.

Все эти загадочные аббревиатуры, получаемые из сотен, если не тысяч текущих исследований, рисуют на первый взгляд неоправданно упрощенную картину. Несколько лет назад мне попалась статья в The New York Times, где рассказывалось об установлении связи между определенными вариациями двух человеческих генов, AVPR 1a и SLC 6A 4, и «творческим танцевальным талантом»{328}[174]. Однако тут есть и положительный момент: если эти открытия изменят наши представления о характере и судьбе, возможно, изменится и наше отношение к храбрости и трусости, позору и болезням, стигме и психическим заболеваниям. Если крайняя тревожность вызвана генетическими аномалиями, стоит ли стыдиться ее больше, чем, например, рассеянного склероза, муковисцидоза, темного цвета волос и прочих болезней или черт внешности, кодируемых генами?

Пятьдесят лет назад можно было с полным научным основанием винить во всех своих неврозах, неудовлетворенности и плохих поступках плохое обращение матери. Сегодня мать можно винить по-прежнему, только теперь более обоснованным будет возлагать вину на передавшиеся нам от нее гены, а не на ее обращение и не нанесенные нам эмоциональные раны.

Ведь что для одного лишь блошиный укус, для другого – невыносимая пытка.

Роберт Бертон. Анатомия меланхолии (1621)

Сейчас появились частные компании, которые, взяв у вас капельку слюны и круглую сумму, секвенируют часть генома и постараются установить относительный фактор риска того или иного заболевания. Несколько лет назад я, заплатив несколько сотен долларов компании 23andMe, выявил у себя следующие генетические предрасположенности (при прочих равных): вероятность желчнокаменной болезни – чуть выше среднего, диабет второго типа или рак кожи – чуть ниже среднего и примерно средняя вероятность инфаркта или рака простаты. Кроме того, мой генотип указывает на «быстрое расщепление кофеина», «типичный» риск героиновой зависимости и алкоголизма, а также спринтерский тип мускулатуры. (А еще у меня «влажная» ушная сера.)