тоже задание вполне реальное. А вот тот факт, что с отдельными генами в однозначном соответствии стоят те или иные свойства организма, верифицировать невозможно, иначе как опосредованным путем, с использованием широкого спектра исследований в сфере популяционной и эволюционной генетики. Ибо если мы выделим из генотипической структуры какой-нибудь один ген и сообщим о детерминации этим геном, например, окраски радужной оболочки, то это будет всего лишь обозначать, что он так себя ведет в известных условиях развития. Для «овнешнения» его каузальной потенции требуется действие еще и огромного числа других генов, и это не считая таких процессов, которые ни одним дискретным геном инициированы не будут, но обязаны своей реализацией тому, что на уровне эмбриона как целого действуют организующие факторы «полевого», «градиентного» типа. Неправильно сводить дело к тому, что нельзя сопоставить конкретный генотип с его фенотипической реализацией, так как этот генотип в процессе эмбриогенеза «рассеивается» и как бы «информационно распространяется» по целому организму. Неправильно – потому, что, во-первых, этот организм сам произведет половые клетки, содержащие в точности такой же генотип. Во-вторых, потому, что мы можем в то же время наблюдать и другие генотипы чистой линии, структурно полностью равнозначные этому исходному генотипу. Однако онтогенез протекает не так, чтобы локализованным генам соответствовали локализованные фенотипические признаки и чтобы любой каузальный импульс, исходящий от задействованного гена, был реализован (хотя бы в своей функциональной обособленности) на строго определенном участке эмбриогенетического фронта. И чтобы таким образом информация материализовалась по принципу отчетливо мозаичному. Не обстоит дело и так, чтобы каждый ген «делал свое», а результаты этой деятельности включались в целостный комплекс процессов, конструирующих организм. Имеет место нечто другое. Если происходит изменение в каком-нибудь одном гене, это априори вызовет неисчислимые последствия для действия и фенотипического проявления остальных генов. Гены, вообще говоря, неизменны, наподобие того, как неизменна какая-либо фундаментальная структура, например конституция страны, а клетки эмбриона должны подчиняться этой «конституции», но только как «рамочному» предписанию. Таким образом, каждый «локус» генотипа становится в фенотипе чем-то нелокализованным. Называть какой-нибудь ген «вызывающим голубой цвет глаз» – то же самое, что называть такого-то человека почтальоном: мы его так выделяем за его функцию, но помимо того он, как и всякий живой человек, выполняет огромное число разных функций. Было бы абсурдным утверждать, что раз почтальон есть почтальон, так у него больше никаких нет «свойств» и он ни на что не способен, кроме как носить письма.

Как эмбриогенез, так и читательская конкретизация текста представляют собой два отдельных случая из общей теории интегративного управления иерархически сложными системами. Это управление осуществляется вероятностными градиентами, потому что никакой другой способ реализации телеологического преобразования исходных данных в конечный «продукт» невозможен – по причинам фундаментальной природы, коренящимся в самой сущности материального субстрата, из которого построен мир. В этом пробабилизме самом по себе нет ничего преходящего или случайного, что позволило бы рассматривать его как один из многих возможных вариантов реализации (тоже детерминистской) такого рода самоорганизующих трансформаций. Очевидно, что каузальная динамика столь сложного управления может выступать в разных формах, но вероятностной она является всегда. Стабилизация пути развития, как и превращение конкретизации в устойчивое мнение, представляют собой дополнительные детерминанты исходной программы (генотипа или соответственно текста). Но эффективность их не столь полна, чтобы возникла ситуация каузального детерминизма. Сама многочисленность процессуальных элементов, участвующих в этом интегративном процессе, множество неизбежных при этом актов кодирования и декодирования, включений, взаимных влияний, испытываемых в ходе этого процесса его компонентами по отношению друг к другу на разных этапах уже осуществленных трансформаций, – все это неизбежно делает генетические и литературные системы лабильными, пластичными и эластичными. У тех, кто не вник в вопрос, при этом иногда возникает предположение о «схематичности» исходной программы, потому что фенотип кажется более богатым, как бы «дополненным» по сравнению с генотипом, который его произвел. Отсюда делают вывод, будто к генотипу что-то «подшито», будто к нему что-то добавили в информационном плане – ergo[53] он «схематичен».

Итак, «добавочная» информация возникает в процессе самоорганизации благодаря тому, что в определенной мере он кажется как бы доопределяющим ограничением. Например, размеров, до которых в конечном счете дорастет организм, генотип не определяет, разве что приблизительно – в форме пределов, зависящих от вероятности. Взрослый же организм, размеры которого не могут быть «размазаны по шкале», но должны отвечать конкретным для данного одноразового измерения цифрам, каким-то образом определяет свои размеры «сам». А именно: процесс роста «выгорает» и экспоненциальная динамика заменяется на стационарную. Этот переход не запрограммирован с полной точностью в генотипе, каковой в данной сфере задает только стартовые импульсы. Поэтому в начальных стадиях эмбриогенеза никакое исследование не может в точности раскрыть, сколь большим или малым вырастет данный организм. Неопределенность относительно того, какими будут его размеры, вообще говоря, вначале значительна. Но она постепенно убывает со временем, по мере того как на смену первичным процессам приходят вторичные. Они взаимно сопряжены гибкими связями таким образом, что автономные механизмы корреляции начинают играть преобладающую роль. Они «приспосабливают» размеры мышечной системы к костям, размеры легких – к сердцу, количество крови – к емкости сосудов и т. п. Цель «создания организма» можно приблизительно сопоставить с «целью создания реки»: сначала существуют только воды, стекающиеся в одно место где-то над уровнем моря, и зачаток русла. Осевым фактором дальнейшего «творения» служат градиенты тяготения. Конкретизация же течения реки в виде задания (еще до ее существования) формы ее русла на каждом метре пути, от истока до моря, – это уже нечто излишнее. Река, когда течет, применяет «тактику случайности», благодаря которой то, что заранее не было определено, раз за разом подвергается однозначным «доопределениям». Дополнительную «информацию» реке дает сама среда (нарушениями процесса, в форме преград для течения). Река же стремится, минуя преграды, в «своем собственном направлении», определяемом главным и постоянно действующим градиентом в виде сил гравитации. Также и в эмбриогенезе должен, конечно, появиться некий «эквивалент гравитации»: такой, который создаст впечатление, будто онтогенез «направлен к цели», с самого начала движется к конечному состоянию. Именно «стремление к нему» позволяет компенсировать нарушения, иными словами – преодолевать преграды, возникающие перед эмбриогенетическим развитием. Стартовая инструкция эмбриогенеза не является, таким образом, «схематичной», потому что иначе в ней содержались бы, с одной стороны, данные, зафиксированные с полной точностью, а с другой стороны, данные, целиком игнорируемые – как было бы при «информационной программе, записанной на перфокарте». Зато стартовая инструкция наделяет эмбриогенез многомерной автономией, чтобы он «сам собой управлял», как управляет сам собой человек, которому мы даем в руки компас и устанавливаем азимут движения, не определяя точно, как ему вести себя в