Нет, недостаточно. Ведь у части пациентов со стенокардией или инфарктом миокарда отмечается нормальный уровень холестерина.

Атеросклероз – многофакторный процесс, в который вносят свой вклад много различных обстоятельств и факторов риска.

Все факторы риска принято делить на модифицируемые (на которые мы можем повлиять) и немодифицируемые (которые мы изменить не можем). Среди важнейших модифицируемых факторов риска, помимо повышенного холестерина, существенную роль в развитии атеросклероза играют артериальная гипертония, сахарный диабет, низкий уровень физической активности, нездоровое питание, избыточная масса тела и ожирение, чрезмерное потребление алкоголя, тревожность, депрессия и хронический стресс.

Сейчас также стало известно, что в развитии атеросклероза немаловажную роль играет воспаление. Имеется целый ряд биомаркеров, направленных на обнаружение индуцированного воспалением атеросклероза, однако на данный момент большинство таких маркеров представляют собой скорее научный интерес. Исключением является высокочувствительный С-реактивный белок, который может использоваться для выявления пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.

В 1989 году доктор Норман Каплан ввел термин «смертельный квартет». Это сочетание ожирения, артериальной гипертонии, нарушения толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемии.

Они являются основными компонентами так называемого метаболического синдрома. В его основе лежит снижение чувствительности тканей организма к инсулину (инсулинорезистентность) и, в качестве компенсации, повышение содержания инсулина в крови. При превышении массы тела всего на 35–40 % чувствительность тканей к инсулину снижается на 40 %, а ожирение сопровождается развитием выраженной инсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность часто сочетается с повышением в крови уровня глюкозы, триглицеридов, «плохого» холестерина, активацией процессов воспаления и тромбообразования, повышением артериального давления. Получается порочный круг, в рамках которого нарушения, характерные для каждого из компонентов «смертельного квартета», индуцируют друг друга.

Да, есть. Базовыми препаратами для коррекции нарушений липидного обмена у людей с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, пациентов с ишемической болезнью сердца и другими проявлениями атеросклероза являются статины. Они снижают синтез холестерина в печени. Давно доказано, что при выраженном снижении уровня «плохого» холестерина (ХС ЛНП) в крови наступает стабилизация, а в некоторых случаях и уменьшение размера атеросклеротических бляшек. Важнейшее условие при этом – непрерывность лечения. Строго говоря, статины – средства очень длительного, а по сути, пожизненного применения. Их отмена приводит к возвращению прежнего высокого уровня холестерина уже через несколько дней.

При недостаточной эффективности, когда целевых показателей холестерина не удается достичь даже на максимально возможной дозе статина, а у пациента имеется очень высокий риск развития осложнений, к статину может добавляться препарат для снижения холестерина с другим механизмом действия, например блокатор всасывания холестерина эзетимиб.

Я бы назвала это не информацией, а дезинформацией. Значительные успехи, достигнутые развитыми странами в лечении сердечно-сосудистых заболеваний за последние десятилетия, в значительной степени обязаны широкому применению статинов в клинической практике. Это обязательный компонент лечения пациентов с ишемической болезнью сердца, атеросклерозом других локализаций (например, периферических артерий), а также пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, в частности с артериальной гипертонией высокой степени тяжести, с сахарным диабетом 2-го типа. Конечно, как и многие другие препараты, статины имеют определенные побочные эффекты, чаще всего это боли в мышцах (миалгии), причем у части пациентов эти жалобы со временем проходят самостоятельно. Тем не менее следует сказать о таких симптомах врачу, а не отказываться от приема статина. Важно отметить, что польза от применения статинов многократно превышает риски развития каких-либо неблагоприятных реакций или побочных эффектов.

Самое главное – регулярный прием конкретного статина в дозе, рекомендованной врачом. Если вам назначен один статин в дозе 20 мг (например, аторвастатин), он не эквивалентен по эффекту другому статину (например, симвастатину) в такой же дозе, 20 мг. В этой связи необходимо строго соблюдать врачебные предписания. При этом очень хорошо, если пациент знает свой целевой уровень холестерина, которого необходимо достигнуть, тогда прием статина будет более осознанным.

Не рекомендуется запивать статины соком грейпфрута. Вообще грейпфрут плохо сочетается с очень многими препаратами, поскольку содержащиеся в этом цитрусе вещества влияют на активность печеночных ферментов, которые отвечают за метаболические превращения лекарств в организме. Кроме того, статины несовместимы со зверобоем, красным рисом и добавками, которые содержат ниацин.

Статины короткого действия (симвастатин, ловастатин, правастатин и флувастатин) работают лучше, если их применять вечером, потому что фермент печени, на который они воздействуют, более активен именно в вечернее время. Статины длительного действия (аторвастатин и розувастатин) одинаково хорошо действуют независимо от времени их приема (утром или вечером). Какой препарат подходит в каждом конкретном случае, должен определить врач.

Да, во многих случаях статины сегодня комбинируют с препаратом для снижения холестерина иного механизма действия – эзетимибом, который подавляет всасывание холестерина в стенки тонкого кишечника.

А совсем недавно в клиническую практику вошел принципиально новый класс препаратов для контроля уровня холестерина с удивительной эффективностью. Это класс пропротеиновых конвертаз субтилизин-кексинового типа 9, или PCSK9 (от англ. Proprotein Convertase Subtilisin/ Kexin Type 9). Они предназначены для пациентов из групп очень высокого риска, например для тех, кто уже перенес сердечно-сосудистые катастрофы или страдает семейной гиперхолестеринемией. По данным последних исследований, при приеме этих препаратов в течение полутора лет развитие атеросклеротических бляшек в коронарных артериях замедляется или прекращается совсем. Наблюдались случаи уменьшения их размера. Это прямой путь к снижению риска развития инфаркта, инсульта и смерти у людей с очень высоким риском.