Гомоцистеин

Гомоцистеин – это аминокислота, вырабатываемая при расщеплении метионина, которым богаты продукты животного происхождения, прежде всего мясо, молочные продукты, особенно творог, яйца.

Высокий уровень гомоцистеина, называемый также гипергомоцистеинемией, может способствовать «повреждению» артерий, образованию тромбов в кровеносных сосудах, и некоторые исследования находят взаимосвязь между повышенным гомоцистеином и неблагоприятным исходом беременности (дефекты нервной трубки у плода, невынашивание, преэклампсия, отслойка плаценты).

Почему уровень гомоцистеина может повышаться?

Как правило, это возникает из-за дефицита в организме фолатов, витаминов B12, В6, при наличии мутации MTHFR, старшем возрасте или гипотиреозе.

Нормальный уровень гомоцистеина в крови составляет менее 15 мкмоль/л.

Умеренная степень гипергомоцистеинемии – 15–30 мкмоль/л.

Средняя – 30–100 мкмоль/л.

Тяжелая – более 100 мкмоль/л.

Однако в СНГ среди врачей и на просторах Интернета «гуляют» совершенно другие нормы, и кто-то уровень гомоцистеина 8 или 9 мкмоль/л называет очень высоким и говорит, что это прямая причина выкидышей.

Некоторые источники дают верхнюю границу нормы 11, но никак не 8 и не 9 мкмоль/л, при этом во время беременности значения во втором и третьем триместре могут в норме подниматься до 20–25 мкмоль/л.

Эти заниженные нормы вымышленные, и нигде никем не подтверждено, что значения гомоцистеина 6–7 мкмоль/л лучше, чем 10–11 мкмоль/л. Но некоторые упорно это доказывают, занимаясь лечением здоровых женщин. Это ведь очень выгодно, сколько женщин автоматически превращается в больных! Сколько сразу можно заполучить пациентов, продать лекарств/БАДов по своему коду на известном всем сайте. И некоторые женщины рады бежать «лечиться», потому что так есть хоть какая-то зацепка, почему беременность могла прерваться, намного хуже, когда ответов не найдено и впереди остается только страх неизвестности.

К сожалению, именно таким образом некоторые врачи и обыкновенные шарлатаны вообще без медицинского образования манипулируют женщинами, их страхами, незнанием, сомнениями и желанием решить свою проблему. Они становятся легкой жертвой чужих фантазий и теорий, которые якобы дают ответы на все вопросы, хотя на самом деле являются чьей-то выдумкой, иногда отравляющей жизнь и здоровье, психологическое в том числе.

Кроме того, это может быть очень вредно, потому что обычно схемы лечения у таких «специалистов» предполагают прием огромного количества БАДов, витаминов и микроэлементов. И у меня были такие пациенты, у которых потом возникали аллергические реакции, токсическое повреждение печени, сыпь на теле и прочие «прелести». Ничем хорошим это не заканчивается, и какие отдаленные последствия имеет – неизвестно. Прием той же фолиевой кислоты, например, в больших дозировках может быть ассоциирован с возникновением онкологических заболеваний, а от передозировки витамина D можно иногда и умереть.

Поэтому, пожалуйста, не занимайтесь лечением нормы сомнительными схемами каких-то лекарств и нелекарств, это не решит проблему и может негативно сказаться на здоровье.

Надо ли всем исследовать уровень гомоцистеина при привычном невынашивании?

Нет, рутинно не рекомендуется, но и не запрещено. Исследовать можно, а вот лечить норму – запрещаю!

Если гомоцистеин находится в диапазоне до 10–11 мкмоль/л – это норма и терапии не требует.

Лечение гипергомоцистеинемии

При выявлении повышенного уровня гомоцистеина лечение начинается с диеты, богатой фолатами, витаминами и клетчаткой (зеленые овощи, апельсиновый сок, бобы и пр.). Также часто дополнительно назначают прием высоких доз фолиевой кислоты и витамины группы В. Нормализация уровня гомоцистеина может улучшить прогноз последующей беременности.

Надо ли проводить обследование на выявление мутаций генов фолатного цикла при гипергомоцистеинемии?

Фолиевая кислота при поступлении извне должна восстановиться до своей метаболически активной формы, L-5-метилтетрагидрофолата (L-5-метил-THFL), в процессе абсорбции через слизистую оболочку кишечника (+печеночный метаболизм). И для того, чтобы это произошло, должны быть необходимые для этого условия (гены, ферменты и пр.).

Иногда у человека может быть полиморфизм (поломка) метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) – внутриклеточного фермента, играющего ключевую роль в метаболизме фолата и метионина, что может препятствовать усвоению фолиевой кислоты. То есть она поступает, но не усваивается, вы ее получаете в достаточном количестве, но она проходит «транзитом», появляется дефицит.

И эта ситуация может повышать уровень гомоцистеина, потому что, как я сказала выше, дефицит фолиевой кислоты – одна из ключевых причин его избыточного количества.

Что делать? Ведь мы не можем «починить» полиморфизм, не можем «исправить» внутриклеточный фермент.

На сегодняшний день существует активная форма фолиевой кислоты, которая не требует ферментативных превращений и прекрасно усваивается у людей с мутациями генов фолатного цикла. То есть в аптеке нужно покупать не обычную фолиевую кислоту, а метилфолат или метафолин и принимать их в рекомендованной врачом дозе (при гипергомоцистеинемии назначаются высокие дозы, как правило, на некоторое время).

Начать принимать активную фолиевую кислоту можно без изучения мутаций генов фолатного цикла, но если вы все-таки решили это сделать, то должны знать, что исследовать есть смысл только MTHFR и только его термолабильный вариант, или С677Т, может нарушить усвоение фолиевой кислоты! Полиморфизмы MTRR и MTR не способны это сделать, их исследовать вообще нет никакого смысла никому и никогда.

Наличие полиморфизмов генов MTHFR, MTRR, MTR не означает наличие тромбофилии высокого риска, это не требует лечения, назначения каких-либо препаратов, ничего не нужно делать.

Около 10 % женщин действительно могут извлечь выгоду из приема метилфолата, так как они являются носителями мутаций генов фолатного цикла (гомозиготны по термолабильному варианту MTHFR, или С677Т), не 30–50 %, как говорят некоторые, а только 10–15 %.

Полиморфизмы генов не могут быть причиной невынашивания, бесплодия или пороков развития у плода, а вот высокий уровень гомоцистеина, вероятно, может.

Мутации просто могут существовать и никак не влиять на жизнь и здоровье. А если вдруг они приведут к повышению уровня гомоцистеина, можно исследовать уровень гомоцистеина и, если что, начать прием активной формы фолиевой кислоты.

Надеюсь, вам все понятно.

Витамин D

Дефицит витамина D широко изучался в контексте акушерских осложнений и был описан как фактор риска возникновения гестационного диабета, задержки роста плода и даже преэклампсии.

Что касается невынашивания беременности, то никаких доказательств причинно-следственной связи между дефицитом витамина D и неудачными исходами беременности нет. Есть много интересных исследований по этому поводу, где описано его влияние на иммунную систему и не только, но я не буду вас ими грузить и скажу коротко.