В 1990 году исследователи-кардиологи в Японии изучили группу из 30 пациентов, поступивших в больницу с жалобами на боли в груди и одышку. При первоначальном обследовании все они показали симптомы, напоминающие признаки инфаркта миокарда: дисфункцию левого желудочка и изменения электрокардиограммы (ЭКГ), графического отражения электрической активности сердца. Однако при дальнейшем обследовании врачи не обнаружили признаков сужения коронарных артерий151, симптома, обычно встречающегося у пациентов с инфарктом (то есть гибелью тканей из-за нарушения кровотока). На самом деле у большинства пациентов вообще не было признаков сердечных заболеваний. Еще более странными оказались результаты другого обследования, проведенного для оценки состояния левого желудочка. После установки сердечных катетеров и введения в желудочек красителя (спасибо, Вернер Форсман!) врачи сделали рентгеновские снимки, пока сердца пациентов продолжали циклы наполнения и опорожнения. Изучая полученные вентрикулограммы, исследователи поразились тому, что, когда левый желудочек заканчивал сокращаться, он принимал странную форму: сужался вверху и раздувался внизу. Это напомнило японским исследователям ловушки для осьминогов, или «тако-цубо» («осьминог» плюс «горшок»), которыми пользовались местные рыбаки. Затем – еще одно отклонение от типичных исходов инфаркта миокарда – большинство пациентов из группы обнаружили, что их проблемы с сердцем разрешились в течение следующих трех-шести месяцев. По-видимому, какое бы повреждение ни произошло, оно было полностью обратимым, что делало это состояние уникальным среди заболеваний сердечной мышцы или кардиомиопатий152.

Со времени первых исследований «кардиомиопатии такоцубо» ученые добились значительных успехов в понимании того, кто именно сталкивается с этим странным недугом и что его вызывает. Интересно, что 90 % тех, кто страдает кардиомиопатией такоцубо, – женщины в постменопаузе, и большинство из них недавно пережили острый физический или эмоциональный стресс, вплоть до попытки самоубийства. Многие страдали от горя из-за смерти любимого человека. Связь между тяжелой утратой и кардиомиопатией такоцубо породила альтернативное название этого состояния: «синдром разбитого сердца».

Появление кардиомиопатии такоцубо на самом деле легко объяснимо. Во время высокоэмоциональных или стрессовых ситуаций нервная система организма (в частности, симпатический отдел вегетативной нервной системы, который регулирует несознаваемые функции тела) наполняет кровеносную систему гормонами стресса – реакция «сражайся или беги». Эти химические передатчики готовят организм к борьбе с реальными или предполагаемыми угрозами, управляя физиологическими функциями: частотой сердечных сокращений, артериальным давлением и частотой дыхания. В нормальных ситуациях эта симпатическая реакция отключается, когда угроза проходит или когда эмоции утихают. Но у пациентов с кардиомиопатией такоцубо, как полагают исследователи, снижена активность связи между областями мозга, которые обрабатывают эмоции, и вегетативной нервной системой. Из-за этого симпатическая нервная система реагирует чрезмерно, продолжая изливать гормоны стресса, переизбыток которых приводит к потенциально серьезным сердечно-сосудистым проблемам. Они могут включать спазм коронарных артерий и их микроскопических ветвей – явление, которое может объяснить дисфункцию левого желудочка и боли в груди, наблюдаемые у пациентов с кардиомиопатией такоцубо.

Однако существуют и вопросы, на которые пока нет ответа. Например, остается неясным, почему левый желудочек принимает эту своеобразную форму ловушки для осьминога. Также неизвестно, вызвано ли перепроизводство гормонов стресса в мозге эмоциональной травмой, которую перенес пациент, или же дисфункция мозга, ответственная за чрезмерную стимуляцию симпатической нервной системы, была изначально, что сделало человека более восприимчивым к кардиомиопатии такоцубо.

Но если оставить в стороне неясности, это состояние служит ярким примером тесной связи между сердцем и мозгом, доказательством того, что такие эмоции, как горе, могут привести к физическим изменениям в сердце – в данном случае к изменениям временного характера. Но эта связь между сердцем и мозгом – две стороны одной медали, потому что ясно и то, что поврежденное сердце может привести к эмоциональной дисфункции.

Я поговорил с кардиологом, почетным профессором Висконсинского университета Патриком Макбрайдом, ведущим экспертом по факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний. Мне было интересно узнать, почему стресс и депрессия негативно влияют на сердце и как можно противостоять этому. Он подчеркнул, что такую связь чрезвычайно трудно исследовать из-за ряда факторов, приводящих к путанице. Например, когда умирает один из супругов, второй часто попадает в больницу с инфарктом миокарда. Но хотя картина ясна, причины ее менее очевидны.

Макбрайд разобрал для меня реакцию организма «сражайся или беги», ту самую систему, которая срабатывает при кардиомиопатии такоцубо. Хотя коктейль из адреналина, кортизола и других химических веществ, связанных со стрессом, полезен для борьбы с физическими угрозами, он может быть контрпродуктивным, когда дело доходит до эмоций. Когда кто-то находится в состоянии хронического стресса, например когда близкий человек умирает после продолжительной болезни, эти гормоны могут выделяться так часто, что они начинают раздражать сердце и кровеносные сосуды, повреждая их внутреннюю оболочку – эндотелий. Хотя этот единственный слой клеток до недавнего времени считался относительно инертным, на самом деле он выполняет эндокринную функцию. В течение последних 20 лет ученые показали, что эндотелий выделяет в кровь свой собственный набор гормонов.

– Секунда за секундой и минута за минутой эндотелий реагирует на нашу химическую среду, – сказал мне Макбрайд. – Если мышцам нужно больше кислорода, химические вещества, выделяемые эндотелием, расширяют кровеносные сосуды, которые их снабжают, при этом сокращаются кровеносные сосуды в других местах.

Когда эндотелий воспаляется, поврежденные клетки тоже выделяют химические вещества: гистамин, брадикинин и цитокины (широкий спектр низкомолекулярных белков, которые также вырабатывают клетки иммунной системы). Одно из последствий – кровеносные сосуды становятся более проницаемыми и пропускают плазму в окружающие ткани. Это приводит к характерному отеку, покраснению и боли, которые мы связываем с воспалением. Тем временем высвобожденные химические вещества посылают сигнал команде по ремонту тела появиться и приступить к работе.

Этот процесс полезен, когда воспаление острое, но совсем неуместен, когда состояние становится хроническим. По сравнению Макбрайда, когда в крови постоянно присутствуют вещества, поддерживающие воспаление, это все равно, что постоянно тереть кожу, пока не появится ссадина. Более того, когда внутренняя оболочка кровеносных сосудов из-за длительного воспаления становится все более проницаемой, химические соединения в крови могут измениться, соответственно модифицировав и свое действие. Одно из таких изменений происходит, когда холестерин ЛПНП подвергается процессу окисления, превращаясь в окисленный ЛПНП (окЛПНП), вещество, которое, как известно, участвует в образовании атеросклеротических бляшек. Макбрайд сравнивает окЛПНП с жиром от бекона, оставшимся на сковороде.