Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Искусственное осеменение и пересадка эмбрионов подхлестнули процесс улучшения пород. В шестидесятые годы бельгийские заводчики при помощи искусственного осеменения усовершенствовали породу под названием бельгийская голубая, которая уже обладала мощной мускулатурой. В дальнейшем геномные анализы показали, что выдающаяся мускулатура бельгийской голубой вызвана мутацией, блокирующей выработку миостанина, – белка, который прекращает развитие мышц, когда животное достигает размеров взрослой особи. Животные с такой мутацией продолжают расти, даже достигнув этой вехи развития, в результате чего при забое дают колоссальное количество нежирной говядины. Хотя в шестидесятые этот генетический механизм еще не был известен, заводчики подозревали, что если особенно мускулистый бык оплодотворит особенно мускулистую корову, она родит еще более мускулистых телят. Искусственное осеменение позволило лучше контролировать подобные эксперименты, поскольку можно было точно знать, какой именно бык вносит свой генетический вклад в породу, и это ускорило темпы селекции.
Искусственное осеменение и пересадка эмбрионов обладают огромнейшим потенциалом для развития сельского хозяйства. Пересадка эмбрионов позволяет одной корове производить в год не одного-единственного теленка, а хоть бы даже и десять. Такое повышение репродуктивных результатов может спасать жизни в тех частях света, где вспышки болезней и частые засухи приводят к периодам дефицита продовольствия. Кроме того, эти две технологии позволяют быстро и надежно передавать нужные черты другим популяциям и породам. В 1983 году заводчики из Западноафриканского центра животноводческих инноваций пересадили эмбрионы западноафриканских коров ндама суррогатным матерям кенийской породы боран. Коровы ндама обладают врожденной сопротивляемостью трипаносомной болезни, она же африканская сонная болезнь, и целью заводчиков было передать эту черту стадам породы боран. Когда телята ндама достигли половой зрелости, они стали скрещиваться с породой боран и передавать свои гены сопротивляемости следующему поколению.
Конечно, распространение полезной черты в популяции – стратегия, которая может привести к безоговорочной победе, но если делать это через искусственное осеменение и пересадку эмбрионов, то возможны побочные эффекты. Возьмем предельный случай: если какая-нибудь необычайно породистая особь становится единственным производителем для следующего поколения, то это, в сущности, обрекает популяцию на интенсивное близкородственное скрещивание, так как все потомки единственного производителя будут или сводными, или единоутробными братьями и сестрами. Селекция привела к значительной утрате генетического разнообразия у большинства одомашненных видов. Скажем, у лошадей интенсификация селекции за последние 200 лет создала быстроногих и грациозных современных скакунов, но произошло это за счет почти пятнадцатипроцентного сокращения генетического разнообразия вида в целом. Поскольку в размножении участвует меньше особей, повышается частотность прежде редких генетических дефектов. Например, у коров породы бельгийская голубая необычайно узкие родовые пути, из-за чего 90 % их телят (зачастую с очень большим весом при рождении) появляются на свет при помощи кесарева сечения. Кроме того, у бельгийских голубых нередко бывают проблемы с дыханием и слишком большие языки, а тонкая жировая прослойка не позволяет им существовать в холодном климате. Эти животные не выживут вне условий, контролируемых человеком, и при этом прекрасно адаптированы к среде, в которой родились.
Неадаптивные черты, становящиеся побочным эффектом селекции, среди одомашненных видов очень распространены. Мало того: некоторые даже стали фирменным знаком той или иной породы. Например, у трети чистокровных бульдогов тяжелые проблемы с дыханием, а у немецких овчарок необычайно часто бывает дисплазия тазобедренного сустава. С этими генетическими дефектами можно бороться, придав породе генетического разнообразия при помощи неродственного скрещивания, которое иногда называют «генетическим спасением». Но в результате генетического спасения можно утратить другие специфические черты породы, поэтому сообщество заводчиков собак такие методы не приветствует. Дело дошло до того, что совсем недавно, в середине XX века, заводчики заклеймили генетическую спасательную операцию как «неестественную», хотя, отметим, до этого они столетиями считали «естественным» близкородственное скрещивание, которое и привело к созданию современных пород собак. К счастью, скандал с участием далматинцев заставил многих представителей сообщества заводчиков приблизиться к пониманию того, зачем нужны генетические спасательные операции.
К семидесятым годам XX века у всех чистокровных далматинцев было наследственное заболевание гиперурикозурия, при котором в почках и мочевом пузыре образуются камни, что нередко приводит к почечной недостаточности. В 1973 году Роберт Шейбл, врач-генетик и заводчик далматинцев, решил попытаться вылечить своих собак от гиперурикозурии при помощи генетической спасательной операции. Он скрестил далматинца с пойнтером, а затем, чтобы восстановить подобающие далматинцам черты породы, на протяжении пяти поколений скрещивал получившихся метисов далматинца и пойнтера с чистокровными далматинцами. Через семь лет Шейбл получил линию собак, которые при 97 % далматинской наследственности (31 из 32 предков в пяти поколениях были далматинцы) не страдали от гиперурикозурии. Доктор Шейбл обратился в Американский собаководческий клуб с просьбой зарегистрировать его собак как далматинцев. Просьбу обдумывали несколько месяцев, но в конце концов ответили согласием. Тогдашний президент Американского собаководческого клуба Уильям Стайфл заявил: «Если существует логичный научный метод избавиться от наследственных болезней, связанных с определенными чертами породы, и при этом сохранить целостность стандарта породы, обязанность Американского собаководческого клуба возглавить подобные начинания».
Однако не все в сообществе заводчиков далматинцев разделяли мнение Стайфла. Некоторые члены клуба указывали, что на самом деле проблема не решена, ибо собаки могут быть бессимптомными носителями гиперурикозурии и, соответственно, передавать склонность к этой болезни потомству. В ответ на это Американский собаководческий клуб обязал заводчиков откладывать регистрацию собак до тех пор, пока не будет доказано, что те не переносят дефектный ген; доказательством должен был служить произведенный ими на свет помет без единого случая болезни. Более простое решение было найдено в 2008 году, когда Даника Баннаш из Калифорнийского университета в Дейвисе выявила болезнетворную мутацию в гене SLC2A9. Благодаря этому открытию стало возможным узнавать статус щенка сразу при рождении – с помощью простого генетического анализа. В 2011 году Американский собаководческий клуб начал регистрировать далматинцев, прошедших данный анализ, и это проложило дорогу генетическим методам борьбы с другими заболеваниями, вызванными селекцией.
Генетические анализы вроде анализа на гиперурикозурию постепенно меняют подход к селекции. Глобальные проекты по секвенированию ДНК создали справочные базы данных для собак, коров, яблок, кукурузы, помидоров и десятков других одомашненных линий. На основании этих данных ученые и заводчики выясняют, какие гены соответствуют каким чертам,