Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Скот приспособился не только к новой среде, но и к жизни с людьми. В 2015 году группа исследователей древней ДНК из Ирландии под руководством Дэвида Макхью и Дэна Брэдли полностью секвенировала геном туров, живших на территории современной Британии до появления там домашнего скота. Затем геном туров сравнили с геномами ныне живущего рогатого скота, чтобы выявить генетические изменения, возникшие у этих животных в ходе эволюции уже после одомашнивания. Были обнаружены мутации в генах, отвечающих за развитие мозга, иммунитет и метаболизм жирных кислот, которые, возможно, дали животным преимущество при адаптации к жизни в социальных группах и к изменению рациона. Ученые нашли мутации и в генах, участвующих в процессе роста и набора мышечной массы, что, вероятно, говорит о процессах адаптации, связанных с производством мяса. Кроме того, оказалось, что у всего европейского крупного рогатого скота есть общая мутация в гене под названием диацилглицерол О-ацилтрансферазы 1 (DGAT1), который связывают с выработкой особенно жирного молока. Эта мутация – доказательство того, что люди очень рано начали отбирать скот с прицелом на важнейшую часть современной глобальной пищевой системы – на производство молочных продуктов.
Жидкий белок
Первые археологические свидетельства того, что люди доили скот, датируются временем около 8500 лет назад, то есть спустя 2000 лет после одомашнивания крупного рогатого скота. В Анатолии (сегодняшняя Восточная Турция) – прямо скажем, довольно-таки далеко от изначального центра одомашнивания крупного рогатого скота – археологи обнаружили на стенках керамических горшков отложения молочного жира, доказывающие, что люди обрабатывали молоко нагревом. Анализ остатков молочного жира и белка на керамических находках показывает, что производство молока распространилось по Европе, по-видимому, одновременно с распространением домашнего скота.
То, что люди начали доить скот вскоре после одомашнивания, само по себе неудивительно. Молоко – первый источник сахара, жира, витаминов и белка для новорожденных млекопитающих, поэтому эволюция и сделала его таким питательным. Не нужно напрягать воображение, чтобы представить себе, каким образом скотовод делал логический вывод, что молоко коровы может быть для него и его семьи таким же полезным, как и для теленка. Единственная сложность – научиться его переваривать, точнее, делать это без мутации, сохраняющей продукцию лактазы.
Поскольку продукция лактазы позволяет людям получать калории из лактозы, разумно предположить, что распространение мутации, сохраняющей продукцию лактазы, и распространение производства молока тесно связаны. Если эта мутация появилась примерно тогда же, когда наши предки начали доить скот, либо уже присутствовала в популяции, перенявшей технологию доения, она давала своим носителям преимущество перед теми, кто не переваривал лактозу. Носители мутации получали доступ к дополнительным ресурсам из молока и благодаря этому лучше размножались (то есть делали из животного белка новых людей), поэтому частотность мутации повышалась.
Однако любопытно, что исследования древней ДНК не обнаружили мутацию сохранения продукции лактазы в геномах первых молочных фермеров, и сегодня самая низкая частотность этой мутации в Европе наблюдается именно в той части мира, где начали доить скот. Видимо, первые скотоводы, получавшие молоко, не пили его в чистом виде, а перерабатывали – варили или сквашивали, готовили сыр или кислый йогурт, чтобы убрать вредные неусвояемые сахара.
Если люди могут потреблять молочные продукты, не обладая геном сохранения продукции лактазы (то есть переносимости лактозы), должны быть другие объяснения, почему мутация сегодня так распространена. Переносимость лактозы встречается очень часто, и этого нельзя не заметить. Почти треть из нас способна переваривать лактозу, и для этого возникло не меньше пяти разных мутаций, причем все – на одном и том же участке в интроне 13 гена MCM6. В каждом случае эти мутации широко распространились в популяциях, в которых возникли, что указывает, что они дают колоссальное эволюционное преимущество. Неужели способность пить молоко (а не только есть сыр и йогурт) – достаточно веское объяснение такой важности этих мутаций?
Самая прямолинейная гипотеза гласит, что да, сохранение продукции лактазы приводит к усвоению лактозы – сахара, который обеспечивает около 30 % калорий в молоке. Эти калории могут усвоить только те, у кого сохранилась продукция лактазы, а между тем они могут играть важнейшую роль во время голода, засухи и эпидемий. Кроме того, молоко может служить важным источником чистой воды, которой в тяжелые периоды тоже часто не хватает.
Другая гипотеза состоит в том, что при питье молока мы, помимо лактозы, получаем еще кальций и витамин D, способствующий усвоению кальция. Это может быть полезно конкретным популяциям, которым недостает солнечного света, поскольку ультрафиолетовое излучение Солнца необходимо для выработки витамина D в организме. Однако это объясняет лишь высокую частотность переносимости лактозы в местах вроде Северной Европы, но ничего не говорит о том, откуда эти мутации взялись у популяций, живущих в относительно солнечных местах, скажем, в некоторых областях Африки и на Ближнем Востоке, где переносимость лактозы тоже встречается очень часто. Ни эта гипотеза, ни предыдущая, прямолинейная, не в силах объяснить, почему сохранение продукции лактазы настолько большая редкость в тех областях Средней Азии и Монголии, где скотоводство, пастушество и молочное хозяйство практикуются тысячелетиями. Итак, пока что неясно, почему переносимость лактозы так часто встречается в настолько разных регионах планеты и так редко в некоторых из тех регионов, где молочное хозяйство играет важную роль в экономике и культуре. Вердикт еще не вынесен. Присяжные совещаются.
Исследования древней ДНК пролили некоторый свет на то, когда и где мутации, способствующие переносимости лактозы, возникли и распространились в Европе. На донеолитических стоянках, экономика которых зиждилась на охоте и собирательстве, не найдено никаких останков с мутацией переносимости лактозы. Этой мутации не было ни у кого из древних европейцев в ранних земледельческих популяциях Южной и Центральной Европы (то есть среди людей, произошедших, как считают, от земледельцев, распространившихся по Европе из Анатолии). Самое раннее свидетельство мутации переносимости лактозы в Европе обнаружилось у человека, жившего в Центральной Европе 4350 лет назад. Примерно тогда же эта мутация была опять же у одного человека, жившего на территории