Доводы о том, что гиппокамп, возможно, уменьшается в ответ на травму и ПТСР, собраны в: Sapolsky R., “Why stress is bad for your brain,” Science 273 (1995), 749; и в книге Дж. Бремнера Is Stress Bad For Your Brain? (New York: Norton, 2002). Пример данных о сниженном, а не повышенном уровне глюкокортикоидов при ПТСР см. в: Yehuda R., Southwick S., Nussbaum E., Giller E., Mason J., “Low urinary cortisol in PTSD,” Journal of Nervous and Mental Diseases 178 (1991): 366.

Хороший обзор переворота представлений о нейрогенезе во взрослом мозге – Gould E., and Gross C., “Neurogenesis in adult mammals: Some progress and problems,” Journal of Neuroscience 22 (2002): 619.

Данные о маленьком гиппокампе у однояйцевых близнецов можно найти в: Gilbertson M., Shenton M., Ciszewski A., Kasai K., Lasko N., Orr S., and Pitman R, “Smaller hippocampal volume predicts pathologic vulnerability to psychological trauma,” Nature Neuroscience 5 (2002), 1242. Сопровождающий комментарий в том же выпуске журнала – Sapolsky R., “Chicken, eggs and hippocampal atrophy”, 1111.

И заключительная оговорка: нужно иметь в виду, что научные знания по этой теме меняются с невероятной скоростью, и, возможно, эта глава устареет уже через неделю после выхода из типографии.

Как и большинство ученых, я иногда бываю на конференциях, вот только что вернулся с ежегодного собрания Общества нейронаук – организации, в которую входит большинство исследователей мозга на Земле. Одно из самых мучительных интеллектуальных мероприятий, какое только можно вообразить. Во-первых, нас там собирается около 28 000 ученых-зануд в битком набитом конференц-центре: через некоторое время все это кажется полным безумием – целую неделю вокруг вас в любом ресторане, лифте, туалете горячо спорят об аксонах кальмаров. Во-вторых, это, собственно, новые научные сведения. В программе 14 000 лекций и постеров: непомерный объем информации. А из подмножества постеров, до которых вам необходимо добраться, некоторые вы так и не увидите из-за воодушевленных толп вокруг них, другие окажутся на языке, который вы и опознать не сможете, а еще там будет постер, описывающий все эксперименты, которые вы планировали провести в ближайшие пять лет. И посреди всего этого – общее понимание, что, хоть все мы и горбатимся на этой ниве, мы ни черта не знаем о том, как работает мозг.

Сам я достиг дна в день, когда, раздавленный всей этой информацией и общим ощущением невежества, присел после обеда на ступеньки конференц-центра. Мой взгляд сфокусировался на мутной луже у края тротуара, и я осознал, что какой-нибудь крошечный микроб, копошащийся в этой луже, наверное, знает о мозге больше, чем все мы, нейробиологи, вместе взятые.

Этот безнадежный вывод вызвала недавняя выдающаяся статья о том, как некоторые паразиты контролируют мозг своего хозяина. Мы знаем, что бактерии, простейшие и вирусы могут использовать тела животных для собственных целей удивительно изощренными способами. Чтобы плодиться, они захватывают наши клетки, энергию и меняют наш образ жизни. Один из примеров их сообразительности: некоторые вирусы в латентной форме живут в телах млекопитающих в ожидании своего часа. Когда имеет смысл выйти из спячки, активироваться и начать воспроизводиться? Когда иммунная система млекопитающего подавлена и работает не в полную силу? Когда подавлена иммунная система? В моменты стресса. В ДНК этих вирусов содержатся детекторы, активируемые гормонами стресса. Стоит вам получить хорошую дозу стресса – хроническую болезнь, недоедание, экзаменационную сессию, как вирусы, узнав об этом, просыпаются и с гиканьем несутся воспроизводиться, пока иммунная система ослаблена. И у вас на губе вдруг выскакивает герпес. А есть еще тропические простейшие, вроде трипаносом, которые вторгаются в тело и одолевают вас, потому что могут каждые несколько недель менять идентифицирующую комбинацию белков на поверхности своих клеток – как раз когда иммунная система приготовится распознать их и атаковать. Или паразиты крови – шистосомы, которые даже не пытаются менять маски, а прикидываются «своими», завернувшись в белки, характерные для поверхности ваших собственных клеток, и становятся иммунологически невидимыми.

Но во многих отношениях самое поразительное и злодейское достижение этих паразитов – и предмет моих размышлений в тот день – это способность менять поведение хозяина для собственных целей. Учебники приводят в пример эктопаразитов – организмов, которые колонизируют поверхность тела. Скажем, клещи антеннофорус (Antennophorus) ездят на спине муравьев и, поглаживая их ротовой аппарат, вызывают рефлекс, приводящий к тому, что муравей отрыгивает пищу, которой кормится клещ. Острицы рода сифациа (Syphacia откладывают яйца на коже грызунов, яйца выделяют вещество, вызывающее зуд, грызун чешет это место зубами, глотает яйца – и паразиты счастливо вылупливаются внутри грызуна.

Это странные примеры, но все становится еще более странно, если задуматься, как паразиты влияют на поведение, находясь внутри нас. Некоторые примеры – это паразиты, меняющие хозяев: одну стадию жизни они проводят в теле промежуточного хозяина, затем размножаются в теле окончательного хозяина. Сложность в том, чтобы переехать от первого хозяина ко второму. Для этого паразит может повредить мышцы промежуточного хозяина, ослепить его, поселиться в его пище, заставить его сосредоточиться на добыче еды, забыв об осторожности, – все это повышает вероятность, что промежуточный хозяин вместе с паразитом будет съеден хищником – окончательным хозяином.

Еще удивительнее дело обстоит с паразитами, влияющими на саму нервную систему. Иногда это происходит косвенно, через гормоны, которые влияют на нервную систему. Усоногие раки-саккулины (Sacculina granifera) прикрепляются к самцам песчаных крабов и выделяют феминизирующий гормон, вызывающий материнское поведение. Тогда зомбированные крабы мигрируют в открытое море вместе с самками, вынашивающими яйца, и выкапывают в песке ямки, идеальные для выведения потомства. Но у самцов его, понятное дело, не будет. А вот у саккулин – будет! А если саккулина прикрепляется к самке, она вызывает такое же материнское поведение, но после атрофии яичников самки, так называемой паразитической кастрации

Но самое интересное – это когда паразит влезает непосредственно в мозг. Эти паразиты – микроскопических размеров: преимущественно вирусы, а не относительно гигантские твари вроде клещей, остриц и раков. Добравшись до мозга, эти крошки оказываются защищены от иммунной атаки и могут приступать к перенастройке нервной машинерии в свою пользу.

Один из таких паразитов – вирус бешенства. Он мог выбрать один из множества путей эволюции, чтобы сформировать стратегию, позволяющую ему переселяться из одного хозяина в другого. Ему не обязательно было приближаться к мозгу. Он мог воспользоваться уловкой вирусов, вызывающих насморк: они раздражают нервные окончания в носу, заставляя вас чихать и опрыскивать копиями вируса соседа в кино. Или вирус мог бы развить способность провоцировать неутолимое желание кого-нибудь лизнуть, таким образом передавая вирус в слюне. Но, как мы все знаем, бешенство заставляет хозяина проявлять агрессию, чтобы вирус перепрыгивал к другому хозяину в слюне, попавшей в раны.