Причиной деформации створок аортального клапана являются инфекционные заболевания и ревматическая болезнь. Довольно часто изменения в клапане становятся развитием инфекционного эндокардита, воспаления внутренней оболочки сердца (см. Глава 2/ Скольжение должно быть гладким /Воспаление внутренней оболочки сердца… ).

Субъективные жалобы и лечение аортальной недостаточности

В начальных стадиях аортального порока больных беспокоит сердцебиение, боли в области сердца по типу стенокардии, усиленная пульсация сосудов, утомляемость, одышка, бледность, иногда обмороки. На этой стадии лечение направлено на причины, вызвавшие деформацию створок, то есть ревматическую болезнь или инфекционное заболевание.

С развитием порока пульсация сонных артерий может быть настолько выраженная, что у больного покачивается голова. Если надавить на палец в области ногтевого ложа и отпустить палец, то изменение (возвращение) окраски ногтя также будет носить пульсирующий характер. Прогрессирование заболевания ведет к сердечной астме (см. Глава 6/Сердечная астма ). В этих случаях медикаментозное лечение помогает незначительно. Требуется замена аортального клапана на искусственный.

Изменения трехстворчатого клапана

Трехстворчастый (иначе – трикуспидальный) клапан расположен в правой половине сердца и закрывает проход между правым предсердием и правым желудочком. Сужение (стеноз) и недостаточность (неполное закрытие створок клапана, иначе трикуспидальная регургитация ) у трехстворчатого клапана, как правило, сочетаются. Кроме того, к пороку трехстворчатого клапана чаще всего присовокупляется митральная недостаточность (см. выше Изменения митрального клапана ). Исключение составляет только развитие трикуспидального порока вследствие инфекционного эндокардита (см. Глава 2/Скольжение должно быть гладким/ Воспаление внутренней оболочки сердца, эндокардит ). В этом случае трикуспидальная недостаточность (рис. 20) не сочетается со стенозом.

Характерным проявлением пороков трехстворчатого клапана является набухание шейных вен и пульсация в области шеи: чем более выражен порок, тем сильнее пульсация и набухание. Пульсация исчезает, если с развитием порока появляется мерцательная аритмия, но это значительно более тяжелое проявление болезни. В дальнейшем к проблемам сердца может прибавиться увеличение печени и водянка в брюшине ( асцит ).

Рис. 20. Несмыкание створок трикуспидального клапана

Велоэргометрический тест для диагностики пороков

Мы уже говорили о таком виде исследования, как велоэргометрический тест (см. Глава 1 / Возбудимость – еще одна функция сердца/Велоэргометр, степ-тест, тредмил – нагрузочные тренажеры). При пороках клапана этот тест может иметь большое значение, а может быть совершенно не информативным. Давайте разберемся, в каких случаях без велоэргометрии не обойтись!

• Проведение теста обязательно, если надо оценить функциональные возможности больных с хронической аортальной регургитацией. Особенно если симптомы болезни в прошлом (в анамнезе) кажутся врачу сомнительными. Для оценки функциональных возможностей у больных с пороками других клапанов проведение теста менее информативно, чем при пороке аортального клапана.

• Проведение теста информативно для людей с незначительной, но хронической клапанной регургитацией, если они планируют серьезно заняться спортом.

• Тест совершенно не информативен, если у больных, кроме пороков клапанов, существует ишемическая болезнь сердца. В этом случае велоэргометрия будет существенно зависеть от недостаточного питания сердца.

В разных главах книги мы несколько раз называли функции сердца с точки зрения кардиологии: автоматизм, проводимость, возбудимость. Все эти функции, в конечном счете, работают на сократительную возможность сердца. То есть являются приводным механизмом неутомимого сердечного насоса. Нет никакой необходимости говорить о роли циркуляции крови в организме вообще: кровь питает органы тела. И само сердце, казалось бы, должно быть насыщено питательными веществами постоянно, поскольку уж оно-то в притоке крови не ограничено!

Но не все так просто. Кровь, наполняющая сердечные камеры, не может насытить миокард ни питательными веществами, ни кислородом. Обмен веществ в организме происходит медленно, при очень низком давлении жидкостей на клетки органа. А в сердечных камерах кровь находится под большим давлением – шутка ли за одну минуту перекачать всю кровь, наполняющую сосуды человека!

Рис. 21. Коронарное кровоснабжение

Откуда же сердце добывает питательные вещества? Из сосудов, оплетающих внешнюю оболочку сердца. Разветвление этих сосудов похоже на венец или корону, поэтому их называют венечными или коронарными сосудами (рис. 21). Сердцу в организме живется очень не просто! Миокард – неутомимая мышца, постояннонуждающаяся в питательных веществах. Мы уже говорили, что практически все органы потребляют четверть питательных веществ, приносимых кровью. А миокард усваивает три четверти поставляемого кислорода и глюкозы. И всю полученную энергию пускает в дело!

Коронарное кровообращение имеет свои особенности и удивительную приспособляемость к изменению нагрузки на сердце. Если в покое венечный кровоток составляет чуть больше одного стакана крови в минуту, то при усиленной физической нагрузке по венечным сосудам пробегает до 4 литров крови в минуту. Венечные сосуды по функциональной «трассировке» являются концевыми сосудами, но их кровоснабжение в 10 раз выше, чем кровоснабжение других органов и тканей. Есть, однако, в концевом расположении коронарных сосудов и большая проблема для сердца: частичная закупорка венечной артерии нарушает кровоснабжение участка миокарда, а полная – приводит к некрозу миокарда, то есть к инфаркту.

Когда коронарные сосуды не обеспечивают потребности сердца в кислороде и питательных веществах, сердце страдает. Это страдание называют ишемия , что в переводе с греческого означает «задерживаю кровь». Самым острым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС) является инфаркт миокарда . В этой главе мы будет говорить о том, как предотвратить развитие ишемической болезни, уносящей наибольшее количество жизней в развитых странах.

К нарушениям кровоснабжения сердца, то есть к ишемической болезни сердца, приводит большое количество сердечных болезней. Поэтому в разных источниках вы найдете разные классификации ИБС. Но любые источники сюда отнесут: стенокардию, инфаркт миокарда, коронарную недостаточность (при склерозе коронарных сосудов, то есть сосудов, питающих сердце). К ишемии могут привести также нарушения сердечного ритма (или артимии,читайте о них в Главе 1 ), сердечная недостаточность и гипертрофия миокарда (см. Глава 6 ).