После того, как серотонин снова оказался внутри, пресинаптическое окончание может использовать его снова или уничтожить избыток серотонина, если его запасов достаточно для передачи следующего электрического импульса. Оно уничтожает избыток серотонина посредством процесса, называемого «метаболизм», что означает превращение одного химического вещества в другое. В данном случае серотонин превращается в химическое вещество, которое может быть выделено в кровь. Фермент нейрона, который выполняет эту задачу, называется моноаминоксидаза, или сокращенно МАО. Фермент МАО превращает серотонин в новое химическое вещество под названием 5-гидроксииндолуксусная кислота. Это еще одно сложное название, но вы можете представлять 5-гидроксииндолуксусную кислоту просто как побочный продукт серотонина. Она покидает мозг, попадает в кровоток и транспортируется к почкам. Почки забирают 5-гидроксииндолуксусную кислоту из крови и направляют ее в мочевой пузырь. Вы окончательно избавляетесь от нее при мочеиспускании.

Так завершается серотониновый цикл. Конечно, пресинаптическое окончание должно постоянно вырабатывать очередную порцию серотонина для передачи электрических сигналов, чтобы общее его количество не снижалось.

Сперва позвольте мне еще раз подчеркнуть, что ученые до сих пор не получили точного ответа на вопрос, какова причина возникновения депрессии или любого другого психиатрического расстройства. Существует множество интересных теорий, но ни одна из них пока не доказана. Вероятно, в конце концов мы получим ответ и будем рассматривать сегодняшние научные взгляды как исторический курьез. Однако наука должна с чего-то начинать, и исследования мозга продвигаются с невероятной скоростью. В ближайшие десять лет, несомненно, появятся новые и очень разнообразные теории на этот счет.

Объяснения, приведенные в данном разделе, очень упрощенные. Наш мозг обладает безумно сложным устройством, и наши знания о том, как он работает, до сих пор крайне примитивны. Нам только предстоит получить огромное количество сведений о том, как работает «железо» мозга и его «программное обеспечение». Как нервный импульс в одном или нескольких нейронах переводится в мысли и чувства? Это — одна из глубочайших загадок науки, на мой взгляд, такая же увлекательная, как и вопросы о происхождении Вселенной.

Мы даже не будем пытаться дать здесь ответ на эти вопросы, наши цели гораздо более скромны. Если вам удалось разобраться в рисунках 17.1–17.3, вам будет довольно легко вникнуть в имеющиеся на данный момент теории о том, что происходит с мозгом при депрессии.

Вы уже знаете, что нейроны мозга посылают друг другу сигналы посредством химических передатчиков, которые называются нейротрансмиттерами. Также вы знаете, что некоторые нейроны в лимбической системе мозга используют в качестве химических передатчиков серотонин, норэпинефрин и дофамин. Некоторые ученые выдвинули гипотезу, что депрессия может появляться в результате недостатка одного или нескольких таких биогенных аминных трансмиттеров в мозге, в то время как маниакальные состояния (состояния крайней эйфории или возбуждения) могут возникать от избытка одного или нескольких из них. Некоторые исследователи считают, что главную роль при депрессивных и маниакальных состояниях играет серотонин. Другие считают, что также могут иметь большую важность нарушения в балансе норэпинефрина или дофамина.

Из теории биогенных аминов следует, что эффективность антидепрессантов обеспечена тем, что они повышают уровень активности серотонина, норэпинефрина или дофамина у пациентов. Чуть позже мы подробнее обсудим, как работают эти лекарства.

Что произойдет, если уровень химических передатчиков, таких как серотонин, со стороны пресинаптического окончания снизится? Тогда нейрон не сможет должным образом передавать нервный сигнал через синапс к постсинаптическому окончанию. Контакт между проводами мозга будет нарушен, и в результате могут возникнуть ментальные и эмоциональные помехи, подобные тем, что мы слышим иногда по радио, если отходит контакт в механизме настройки. Одни эмоциональные помехи (недостаток серотонина) будут вызывать депрессию, а другие (избыток серотонина) спровоцируют маниакальные состояния.

За последнее время аминные теории претерпели изменения. Некоторые ученые больше не считают, что недостаток или избыток серотонина может вызвать депрессию или манию. Вместо этого они предполагают, что к колебаниям настроения могут привести нарушения в одном или нескольких рецепторах на нейронной мембране. Взгляните еще раз на рисунок 17.2 и представьте, что с серотониновыми рецепторами на постсинаптическом окончании что-то не так. Например, их может быть просто недостаточно. Что тогда произойдет с передачей сигнала между нейронами? Хотя в синапсе может быть достаточно молекул серотонина, постсинаптическое окончание может не суметь сформировать нужный сигнал, отправляемый пресинаптическим окончанием. А если серотониновых рецепторов слишком много, это способно произвести противоположный эффект: серотониновая система может оказаться сверхактивирована.

На данный момент в нейронах головного мозга выделяют по меньшей мере 15 различных видов серотониновых рецепторов, и ученые продолжают открывать все новые их виды. Все эти рецепторы, возможно, по-разному воздействуют на гормоны, чувства и поведение. У ученых нет ясного представления о том, за что отвечают различные виды рецепторов. Также им неизвестно, играют ли нарушения в этих рецепторах какую-либо определяющую роль при депрессии или мании. Исследования в этой области продвигаются в стремительном темпе, и уже в ближайшем будущем мы будем располагать более точной информацией о физиологических и психологических функциях многочисленных серотониновых рецепторов.

Хотя наши знания о роли серотониновых рецепторов в работе мозга все еще весьма ограниченны, существуют доказательства того, что при лечении антидепрессантами число рецепторов на постсинаптических окончаниях может изменяться. Например, если принимать препарат, который повышает уровень серотонина в синапсах между нейронами, через несколько недель количество серотониновых рецепторов на мембране постсинаптических окончаний снизится. Возможно, таким образом нейроны пытаются компенсировать избыточную стимуляцию: можно сказать, что они «снижают громкость» сигнала. Такую реакцию называют «даунрегуляция». И наоборот, если уровень серотонина на пресинаптическом окончании снижается, в синапс будет выведено меньшее количество молекул серотонина. Несколько недель спустя постсинаптическое окончание может начать компенсировать этот недостаток путем увеличения количества серотониновых рецепторов. Так нейроны пытаются «увеличить громкость» сигнала. Этот тип реакции называют «апрегуляция».

Эти сложные термины также имеют очень простые значения. «Апрегуляция» означает увеличение количества рецепторов, а «даунрегуляция» — снижение количества рецепторов. Также можно сказать, что апрегуляция — это усиление сигнала, а даунрегуляция — ослабление сигнала, это похоже на регулирование громкости в радиоприемнике.

Известно, что обычно требуется несколько недель для того, чтобы антидепрессанты начали действовать. Исследователи пытаются выяснить, почему так происходит. Некоторые ученые предположили, что даунрегуляция отчасти может вызываться лекарствами. Иными словами, антидепрессанты могут работать не потому, что повышают интенсивность серотониновой системы, как предполагалось изначально, а потому, что после нескольких недель приема снижают ее интенсивность. Это может означать, что причиной депрессии является вовсе не сниженный уровень серотонина. Депрессия может быть вызвана, наоборот, повышенной серотониновой активностью мозга. Антидепрессанты могут скорректировать этот дисбаланс через несколько недель приема, потому что снижают интенсивность серотониновой системы.