Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Другого рода доказательства того, что «сон помогает консолидировать воспоминания», были впервые получены Брюсом Макнафтоном из Аризонского университета. Как мы видели в главе 10, центральную роль в эксплицитном научении играет гиппокамп. Макнафтон зафиксировал активность отдельных нейронов гиппокампа у крыс, выявив те, которые стали особенно активны, получая новую эксплицитную информацию. В ту ночь в фазе медленного сна особенно активны были те же самые нейроны. Пойдя дальше, он показал, что паттерн активизации нейронов гиппокампа, имеющий место при обучении, повторяется и когда животное спит. Томография мозга человека в аналогичных условиях продемонстрировала то же самое. Имеются и доказательства того, что, когда консолидация происходит на стадии БДГ, активизируются даже гены, которые помогают формировать новые связи между нейронами. В фазе медленного сна уровень метаболизма гиппокампа остается удивительно высоким. Все выглядит так, словно во время сна мозг снова и снова прокручивает эти новые паттерны воспоминаний, консолидируя их и расставляя по местам.
Удивительно, но хотя лишение сна и нарушает процесс познания, одному виду научения оно все же способствует, как продемонстрировала в своих недавних работах одна моя аспирантка, Илана Хэйрстон. Предположим, перед вами стоит малопривлекательная задача — научиться перечислять названия месяцев в обратном порядке как можно быстрее. Почему это будет трудно? Потому что вы будете постоянно сбиваться на привычное перечисление в нормальном порядке, как делали всю свою жизнь; предыдущий, выученный до автоматизма вариант задачи служит помехой новой задаче. Кому удалось бы преуспеть?
Тому, кто так и не научился автоматически перечислять январь, февраль, март и т. д. именно в этом порядке. Если вы лишите сна некоторых крыс и дадите им крысиный эквивалент этой задачи, они справятся с ней лучше, чем контрольные животные. Почему? Потому что в их памяти нет автоматически заученного ранее варианта задачи, который сейчас вторгался бы в новый вариант.
Итак, теперь мы знаем, каковы механизмы сна и что ему способствует. Перейдем к стрессу.
Лишение сна как стрессовый фактор
По мере того как мы соскальзываем в фазу медленного сна, в нашей системе стрессовой реакции кое-что происходит. Для начала выключается симпатическая нервная система и активизируется более спокойная автономная парасимпатическая нервная система. Кроме того, снижается уровень глюкокортикоидов. Как говорилось еще в главе 2, КРГ является гормоном гипоталамуса, который действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию АКТГ, который, в свою очередь, действует на надпочечники, заставляя их вырабатывать глюкокортикоиды. Некоторые гипоталамиче- ские механизмы контроля секреции гормонов в гипофизе состоят из «акселератора» и «тормоза» — рилизинг-фактора и ингибирующего фактора. Долгие годы доказательства того, что именно гипоталамус вырабатывает «ингибитор кортикотропина» (ИК), который тормозит секрецию АКТГ, препятствуя действию КРГ, были буквально под боком. Никто толком не знает, что представляет собой ИК и существует ли он в действительности, но есть некоторые вполне достаточные доказательства того, что ИК является химическим продуктом мозга, помогающим войти в наиболее глубокую фазу медленного сна (так называемый «фактор дельта-сна»). Так что засыпайте глубоким сном — и секреция глюкокортикоидов отключится.
И наоборот, во время БДГ-сна, поскольку вы мобилизуете всю эту энергию для создания диковинных образов и сновидений, которые просматриваете, быстро двигая глазами, симпатическая нервная система снова включается и секреция глюкокортикоидов возрастает. Но учитывая, что ночной сон считается хорошим, когда состоит в основном из фаз медленного сна, система стрессовой реакции на период сна тоже преимущественно выключена. Это видно при сравнении животных, которые ведут ночной или же дневной образ жизни (то есть спят, как и мы, в темное время суток).
Примерно за час до пробуждения уровень КРГ, АКТГ и глюкокортикоидов начинает расти. Это происходит не только потому, что даже выход из сонного состояния представляет собой мини-стресс, требующий мобилизации некоторой энергии, но и потому, что увеличивающийся уровень этих гормонов стресса играет важную роль в завершении сна.
Так что лишите себя сна—и уровень гормонов стресса не понизится. Более того, он еще и возрастет. Увеличивается уровень глюкокортикоидов — и активизируется симпатическая нервная система; а это соответствует всему, о чем шла речь в предыдущих главах: снижается уровень гормона роста и различных половых гормонов. Лишение сна, безусловно, стимулирует секрецию глюкокортикоидов, хотя, по результатам большинства исследований, и не в такой значительной степени (конечно, если лишение сна не затягивается надолго; однако «постулируется, что этот рост [в ответ на продолжительное лишение сна] обусловлен стрессом умирания, а не потерей сна», как сухо отмечается в одной журнальной статье).
Повышенный уровень глюкокортикоидов при отсутствии сна играет определенную роль в разрушении некоторых запасенных мозгом форм энергии. Этим, а также значительным влиянием глюкокортикоидов на память, может объясняться, почему так трудно учиться и запоминать, когда вы недосыпаете. Всем нам это знакомо: прозанимавшись всю ночь напролет, наутро к экзамену обнаруживаешь, что с трудом вспоминаешь, какой сегодня месяц, не говоря уже о всяких любопытных фактах, которые впихнул себе в голову предыдущей ночью. Одно недавнее исследование прекрасно продемонстрировало, как нарушается деятельность мозга, когда мы пытаемся напряженно думать, не давая себе спать. Возьмите нормально отдохнувшего человека, поместите в магнитно-резонансный томограф и попросить решить некоторые задачи, связанные с «оперативной памятью» (запомнить некоторые факты и использовать их, например сложить последовательности трехзначных чисел). В результате его лобная кора выдает такой метаболизм, что на экране буквально сияет. А теперь возьмем того, кто не спал и кому ужасно тяжело решать задачи, связанные с оперативной памятью.
И что же происходит в его мозге? Вы могли бы подумать, что метаболизм лобной коры, слишком слабый, чтобы активизироваться в ответ на задачу, тормозится. Однако происходит обратное—лобная кора активизируется, но вместе с большей частью остальных отделов коры головного мозга. Все выглядит так, словно лишение сна превращает блестящий компьютер лобной коры в кучку небритых, что-то бормочущих субъектов, которые пытаются считать на пальцах и вынуждены просить своих коллег-нейронов по всей коре помочь решить эту сложную математическую задачу.
Так почему лишение сна волнует нас в качестве стрессового фактора? Это очевидно. В современной жизни мы привыкли к разного рода удобствам: ночная доставка покупок, консультации медсестер, которых можно вызвать в два часа ночи, персонал, обеспечивающий круглосуточную техническую поддержку. Занятые в этой сфере люди вынуждены работать в условиях лишения сна. Но ночной образ жизни для нас нехарактерен, и, если человек работает ночью или у него сменная работа (включающая и ночные смены), это противоречит его биологической природе независимо от того, сколько он потом проспит. У людей с такой работой, как правило, чрезмерно повышена стрессовая реакция и наблюдается лишь незначительное привыкание. Учитывая, что именно повышенная стрессовая реакция делает каждую страницу этой книги столь актуальной, неудивительно, что ночная или сменная работа увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, желудочно-кишечных расстройств, подавления иммунитета и проблем с рождаемостью.