Я так и сделал, и уже через день зрение прояснилось и мочеиспускание наладилось, подтверждая, что дело все-таки было в побочных эффектах препарата. А может быть, и нет: учитывая склонность тревожных личностей к «соматизации» – воплощению своего невроза в физических симптомах. Нечеткость зрения и заупрямившийся мочевой пузырь вполне могли оказаться физическим проявлением тревожности.

Переход с эффексора на селексу получился более гладким, чем с паксила на эффексор, – возможно, потому, что во втором случае я не делал перерыва между уменьшением дозы одного препарата и началом приема другого. Однако с тех пор, несмотря на хроническую и временами острую тревожность, я не прожил и дня без антидепрессанта группы СИОЗС и не экспериментирую с дозировками, боясь повторения пытки перехода с паксила на эффексор. Иногда я с грустью вспоминаю первое свое время на паксиле, то гигантское облегчение, которое он мне подарил, и думаю, не перейти ли на него снова – вдруг удастся опять достичь той нирваны, где нет места панике. Но клинические исследования знают массу случаев, когда возвращение к ранее принимавшемуся лекарству никакого результата не приносит.

Да и потом, второй раз переживать кошмар отмены паксила я не готов.

Лекарства, лекарства, лекарства! А толку-то?

«Клан Сопрано». Тони Сопрано доктору Мелфи после года приема прозака от панических атак

Вместе с номером Newsweek за 26 марта 1990 г., на обложке которого красовалась зеленая с белым капсула с подписью «Передовое лекарство от депрессии», в массовое сознание ворвался флуоксетин, которому под торговым названием «Прозак» суждено было стать культовым антидепрессантом конца XX в. и золотой жилой для выпустившей его компании Eli Lilly. Первый в Соединенных Штатах селективный ингибитор обратного захвата серотонина, прозак вскоре вытеснил ксанакс с пьедестала самого продаваемого психотропного препарата в истории, хотя на пятки ему уже наступали конкурирующие СИОЗС (в том числе золофт, паксил, селекса и лексапро).

СИОЗС можно считать самым коммерчески успешным (за исключением разве что антибиотиков) классом рецептурных препаратов в истории. К 2002 г., по некоторым данным, СИОЗС принимали около 25 миллионов американцев – более 5 % всего мужского и 11 % всего женского населения{251}. С тех пор эти цифры только выросли: по данным 2007 г., на СИОЗС сидели уже 33 миллиона американцев{252}. Эти лекарства главенствуют не только в клинической психиатрии, они наводнили наши аптечки, нашу культуру и окружающую среду. Такие книги, как «Нация прозака» (Prozac Nation), «Прозаковый дневник» (Prozac Diary), «Слушая прозак» (Listening to Prozac) и, разумеется, «Мой ответ прозаку» (Talking Back to Prozac), держались в списках бестселлеров все 1990‑е гг.; насчет прозака и лексапро до сих пор не устают шутить в фильмах и в комиксах журнала New Yorker. Следы прозака, паксила, золофта и селексы находят в среде обитания американских лягушек (у которых они вызывают аномалии и задержки развития), в мозге и печени северотехасской рыбы, а также в озере Мид, крупнейшем водохранилище Америки, снабжающем питьевой водой Лас-Вегас, Лос-Анджелес, Сан-Диего и Финикс{253}.

При такой укорененности СИОЗС в нашей культуре и окружающей среде вы, наверное, удивитесь, узнав, что Eli Lilly, которой принадлежал американский патент на флуоксетин, семь раз прекращала разработку препарата из-за неудовлетворительных результатов тестирования. Приняв во внимание не особенно воодушевляющие результаты испытаний и жалобы на побочные эффекты, немецкие регулирующие органы вынесли в 1984 г. заключение: «Оценив предполагаемую пользу и риск, мы считаем данный препарат категорически неподходящим для лечения депрессии»{254}. Первые клинические испытания другого СИОЗС, паксила, тоже провалились[143].

Как же удалось классу СИОЗС преодолеть путь от «заведомо неэффективного» до одного из самых продаваемых в истории? Ответ на эту загадку связан с кардинально изменившимися в короткий срок представлениями о тревожности и депрессии.

Эта история тоже начинается в лаборатории Стива Броди в Национальном институте здоровья. Бывший сотрудник лаборатории Арвид Карлссон, перейдя в 1959 г. в Гетеборгский университет в Швеции, начал испытывать трициклические антидепрессанты на мышах с искусственно пониженным уровнем серотонина. Удастся ли антидепрессантам повысить уровень серотонина? Да, имипрамин продемонстрировал способность тормозить обратный захват серотонина. В 1960‑х гг. Карлссон попробовал аналогичным образом поэкспериментировать с антигистаминными. Будут ли они тоже тормозить обратный захват серотонина? И снова – да. Карлссон обнаружил, что антигистаминный препарат под названием хлорфенирамин воздействует на серотониновые рецепторы мозга сильнее и точнее, чем имипрамин и амитриптилин, два самых распространенных трициклика. Эти результаты послужили подтверждением «серотониновой гипотезы депрессии», как называл ее Карлссон. После этого он занялся на основе своего открытия разработкой антидепрессанта более сильного действия. «Так появились на свет СИОЗС»{255}, – пишет историк медицины Эдвард Шортер[144].