Все эти теории могут оказаться правдой. Разобраться в них нелегко – хотя бы потому, что мы не знаем заранее, у кого воспалится кишечник. Без этого прогноза выяснить, какие изменения происходят в микробиоме в самом начале болезни, а значит, и разграничить причину и следствие практически невозможно. Пока что лучшее, на что способны доктора, – указать на начало дисбиоза у людей, которым только-только поставили диагноз[196]. Все практически уверены, что единой причины воспалительных заболеваний кишечника – связанной с микробами или с чем-то еще – не существует. Судя по всему, для того чтобы заставить экосистему воспалиться, требуется несколько упругих пинков.

Герберт (Скип) Верджин опубликовал свои клинические наблюдения, замечательно эту теорию поддерживающие[197]. Он занимался исследованием мышей, имеющих генетическую мутацию, широко распространенную у людей с болезнью Крона. Кишечник у них рано или поздно воспалялся, но лишь при условии, что, во-первых, их поражал вирус, частично вырубающий иммунную систему, во-вторых, к ним в организм попадал воспалительный токсин, и в третьих, в кишечнике у них были самые обычные бактерии. Если не выполнялось хоть одно условие, мыши оставались здоровыми. Воспалительное заболевание кишечника вызывалось сочетанием генетической предрасположенности, вирусной инфекции, проблем с иммунитетом, токсичной составляющей и микробиома. Эта запутанность и объясняет разнообразие видов заболевания. К каждому случаю заболевания ведет своя последовательность пинков.

Эти правила распространяются и на другие воспалительные заболевания, включая диабет первого типа, рассеянный склероз, аллергию, астму, ревматоидный артрит и так далее[198]. В каждом из них замешана съехавшая с катушек иммунная система, нападающая на воображаемых противников. «Все проблемы начинаются с еле сдерживаемого воспаления в организме хозяина, – объясняет Джастин Зонненберг, бывший член группы Гордона. – Что-то послужило сдвигом с противовоспалительной стороны на воспалительную. Почему у жителей Запада так распространены воспаления?» И почему, как и в случае с заболеваниями кишечника, мы начали гораздо чаще от них страдать за последние полвека – ведь раньше эти недуги встречались крайне редко? «Все эти болезни идут в одном направлении, – добавляет Зонненберг. – Они очень похожи. Наверняка в нашем современном образе жизни существует несколько основных факторов, объясняющих большую их часть. То есть у 30 разных заболеваний не 30 разных причин. Думаю, есть где-то пять факторов, или три, или даже один, объясняющий 90 % случаев 90 % таких заболеваний. Кажется, существует единая причина, объединяющая их».

В 1976 году педиатр по имени Джон Джеррард заметил у жителей Саскатуна, города в Канаде, где он жил на протяжении 20 лет, интересные закономерности в заболеваемости. У светлокожего населения аллергические заболевания – астма, экзема, крапивница – проявлялись чаще, чем у канадских метисов, коренных жителей города. Зато последние чаще страдали от ленточных червей, бактерий и вирусов. Джеррард задумался: а может, эти закономерности связаны между собой и аллергия – это «цена, которую некоторым светлокожим приходится платить за относительную свободу от вирусов, бактерий и червей»? В 1989 году на другой стороне Атлантического океана эпидемиолог Дэвид Стракан пришел к похожему заключению по результатам исследования 17 тысяч детей в Британии. Чем больше у них было старших братьев и сестер, тем меньше была вероятность того, что дети заболеют сенной лихорадкой. «Этим наблюдениям… можно дать объяснение, если представить, что инфекция в первые годы жизни, полученная путем негигиеничного контакта со старшими братьями и сестрами, позже предотвращает аллергические заболевания», – писал Стракан в статье под названием «Сенная лихорадка, гигиена и величина семьи»[199]. Высказанная в ней идея впоследствии получила название «гигиеническая гипотеза»[200].

В современном виде эта гипотеза утверждает, что в развитых странах дети уже не подвержены такому обилию инфекционных заболеваний, как раньше, и потому иммунная система у них неопытная и раздражительная[201]. В краткосрочной перспективе современные дети более здоровы, но при этом подвержены паническим иммунным реакциям на самые безобидные вещи – например, на пыльцу. Эта концепция подразумевала незавидный компромисс между инфекционными и аллергическими заболеваниями: нам словно суждено страдать или от одного, или от другого. Позже появились другие версии гигиенической гипотезы – в них уже говорилось не столько о патогенах, сколько о полезных микробах, обучающих иммунитет, о микробах внешней среды, затаившихся в грязи и пыли, и даже о паразитах, заражающих нас надолго, но так, чтобы организм точно справился. Их окрестили «старыми друзьями»[202]. За всю историю нашей эволюции они были частью нашей жизни, но за последнее время наши отношения перестали быть такими крепкими, как раньше.

Причина их исчезновения кроется не только в более жестких требованиях к чистоте тела, на которые смущенно указывает само слово «гигиена». Здесь также замешаны всевозможные ловушки урбанизации – маленькие семьи, каменные джунгли вместо грязных деревень, хлорированная вода и подвергшаяся санитарной обработке пища, а также то, что мы живем все дальше от домашнего скота и других животных. Все эти изменения напрямую связаны с более высокой предрасположенностью к аллергическим и воспалительным заболеваниям, а еще из-за них мы встречаем куда меньше микробов. Всего один пес может все изменить. Сьюзен Линч исследовала образцы пыли в 16 домах и обнаружила, что там, где не было питомцев, царили настоящие «микробные пустыни». В домах, где жили кошки, микробов было гораздо больше, а там, где собаки, и подавно[203]. Оказывается, лучший друг человека еще и старых друзей человека подвозит.

Собаки заносят микробов с улицы в дом, благодаря чему растет библиотека видов, которыми мы можем пополнить свой микробиом. Линч скормила мышам найденных в пыли «собачьих» микробов, и чувствительность грызунов к различного рода аллергенам понизилась. К тому же после пыльных обедов в кишечнике грызунов увеличилась численность более ста видов бактерий, по меньшей мере один из которых защищал мышей от аллергенов. В этом и заключается суть гигиенической гипотезы и всех ее вариантов – чем с большим количеством микробов мы контактируем, тем сильнее меняется микробиом и тем меньше вероятность аллергических реакций. У мышей, во всяком случае.

Однако главную роль в наших встречах со старыми друзьями-микробами играют не питомцы, а наши матери. Когда ребенок покидает матку, его заселяют вагинальные микробы мамы – таким образом они передаются из поколения в поколение. И здесь мы тоже нынче наблюдаем изменения. Около четверти младенцев в Великобритании и около трети в США появляются на свет с помощью кесарева сечения, причем во многих случаях оно не обязательно. Мария Глория Домингес-Бейо обнаружила, что первые микробы детей, рождающихся через разрез в мамином животе, попадают к ним не из влагалища матери, а с ее кожи и из среды роддома[204]. Что это означает в долгосрочной перспективе, неясно, но раз первые поселенцы на острове оказывают влияние на виды, попавшие туда после них, то и первые микробы ребенка вполне могут повлиять на его микробиом в будущем. Возможно, именно этим объясняется то, что дети, появившиеся на свет в результате кесарева сечения, с возрастом становятся более подвержены аллергии, астме, глютеновой болезни и ожирению. «При рождении иммунитет ребенка совсем наивен и обучается всему, что видит, – объясняет Домингес-Бейо. – Если он сначала познакомится с плохими ребятами – не теми, что нужно, – он сам себя подвергнет риску. Не исключено, что это будет проявляться до конца жизни».