Следующий этап – нарушение проницаемости стенок клубочковых капилляров. Они начинают пропускать в первичную мочу белки – самые мелкие белки, альбумины. Возникает микроальбуминурия. Рутинные анализы мочи не позволяют обнаружить эту утечку белка, а сам больной ее не ощущает, и начальная стадия диабетической нефропатии не диагностируется, как, впрочем, не всегда вовремя устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа (дело в том, что базовый уровень глюкозы крови натощак может быть нормальным, а ее уровень после еды не определяют).

По мере прогрессирования заболевания протеинурия (проникновение белков в мочу) становится более массивной, и, в конечном счете (без лечения) приводит к возникновению так называемого нефротического синдрома.

Морфологически эта стадия соответствует тяжелому поражению клубочков. Капилляры «зарастают» патологическими отложениями, и становятся препятствием току крови. Кровь обходит их по шунтирующим сосудам, не очищаясь от шлаков, которые, естественно, накапливаются в организме. На этой стадии объем клубочковой фильтрации уменьшается, белок уходит из крови и теряется с мочой. Оставшегося в крови белка не хватает на то, чтобы удерживать в кровеносном русле воду, и она начинает выходить в межклеточное пространство, что приводит к образованию отеков – сначала в рыхлой клетчатке (под глазами), а затем и на других участках тела.

Поражение капилляров, как уже было сказано, является тотальным, и, поэтому страдают и другие функции почек. Снижается продукция вырабатываемого в почках гормона эритропоэтина, и развивается характерная для диабетической нефропатии анемия. В почках же вырабатывается и другой фермент – инсулиназа, отвечающая за расщепление и инактивацию инсулина. Недостаток этого фермента приводит к относительной избыточности прежней дозы инсулина, и у больного начинают возникать приступы тяжелой гипогликемии, которых раньше не было.

Снижение почечного кровотока создает у почки «иллюзию» снижения объема циркулирующей крови и артериального давления, в ответ на что почка высвобождает в кровь гормон ренин, конечным эффектом которого является избыточное повышение артериального давления, то есть возникновение гипертонии или усугубление уже имеющейся гипертонической болезни. Лечение артериальной гипертонии при сахарном диабете и диабетической нефропатии проводится по общим правилам с учетом имеющейся почечной недостаточности.

Лечение диабетической нефропатии, как и других осложнений сахарного диабета, заключается, следовательно, в достижении полноценной компенсации сахарного диабета с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств – инсулинотерапии, пероральных средств, диеты и физических нагрузок. В ранних стадиях изменения в почечных клубочках являются обратимыми.

При запущенных состояниях проводят классическое лечение нефротического синдрома при хронической почечной недостаточности. Главное лабораторное проявление почечной недостаточности, позволяющее количественно оценивать степень недостаточности – это концентрация в крови креатинина, продукта реакций синтеза АТФ, энергетической валюты клеток. В норме креатинин практически целиком отфильтровывается в клубочках и почти не возвращается в кровь, являясь ненужным организму шлаком, и его накопление в крови говорит о поражении клубочков, то есть в данном случае, о диабетической нефропатии.

В наши дни жизнеспасающими методами лечения при далеко зашедших стадиях невропатии являются хронический гемодиализ и пересадка почки (в некоторых случаях почку пересаживают вместе с поджелудочной железой).

Лечение диабетической нефропатии при выраженном нефротическом синдроме осуществляется нефрологом в сотрудничестве с эндокринологом и требует деятельного участия больного и членов его семьи, так как такое лечение невозможно без радикального изменения образа жизни, к чему с пониманием и сочувствием должны отнестись родные и близкие больному люди.

Изменение касается, в первую очередь, диеты, физических нагрузок, профессии (ее приходится, как правило, менять) и выполнения назначенных лечебных процедур – приема антидиабетических лекарств (что требует дисциплины), прохождение гемодиализа и т. д.

При преимущественном поражении микрососудистого русла глазного дна у больного сахарным диабетом, в большинстве случаев, на фоне его декомпенсации, развивается диабетическая ретинопатия.

Морфологические основы ретинопатии те же, что и у других микроангиопатий – это поражение эндотелия мелких сосудов глазного дна. На начальной стадии диабета и в на ранних стадиях диабетической ретинопатии она протекает бессимптомно – больной не чувствует в глазах никакого дискомфорта, в поле зрения не появляются посторонние объекты, и не происходит снижения остроты зрения. Появление каких-либо симптомов со стороны органа зрения говорит о далеко зашедшем процессе.

Диагноз диабетической ретинопатии ставит окулист при профилактических осмотрах или при осмотре по направлению эндокринолога или специалиста иного профиля.

На первой стадии на глазном дне обнаруживаются точечные изменения сосудов с локальными расширениями мелких артерий глазного дна, с пропотеванием в окружающие ткани белка и крови. Изменяются и вены – то есть происходит значительное, хотя и не проявляющееся субъективными симптомами, нарушение кровообращения на глазном дне. Эти изменения затрагивают, естественно, и сетчатую оболочку глаза, где находятся светочувствительные элементы – палочки и колбочки. Когда дело доходит до массивного нарушения их кровоснабжения, развивается ощущаемое больным снижение остроты зрения, нечеткость изображения, мелькание пятен в поле зрения. В далеко зашедших случаях могут происходить разрастания сосудов глазного дна, отложение белковых веществ в сетчатке и кровоизлияния на глазном дне, иногда с прорывом в стекловидное тело. (Стекловидное тело – это прозрачный гель, заполняющий практически весь объем глазного яблока; естественно, что помутнение его прозрачности может привести к резкому ухудшению зрения, а в ряде случаев, и к слепоте).

Нарушение кровоснабжения сетчатки может также привести к ее отслоению, что тоже проявляется сильным ухудшением зрения.

Лечение диабетической ретинопатии, так же, как и лечение других ангиопатий, не приводит к успеху при отсутствии полноценной компенсации сахарного диабета. Поэтому, первоочередной задачей в профилактике и лечении диабетической ретиноаптии является достижение и поддержание нормального уровня глюкозы крови – это залог отсутствия микроангипатических осложнений.

При наличии симптомов нарушения зрения проводят симптоматическую терапию – назначают ангиопротекторы (их назначают и при других микроангиопатиях) – продектин, дицинон, доксиум.

При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело прибегают к его переливанию.

В случае массивного поражения сетчатки и/или ее отслоения выполняют «прижигание» лазерным лучом сосудов сетчатки – лазерфотокоагуляцию (ЛФК).

Как и в случаях микроангиопатий другой локализации поражения обусловлены не только гипергликемией, но и какими-то другими факторами, предрасполагающими к развитию поражения мелких сосудов и кровообращения в них, так как известно, что микроангиопатии развиваются не у всех больных даже при недостаточной компенсации сахарного диабета.