Все симптомы по существу не отличаются от тех, которые наблюдаются при трикуспидальной недостаточности.

У больного выслушивается ослабление II тона, у основания мечевидного отростка можно определить диастолический шум, усиливающийся на вдохе в положении больного на правом боку.

Причиной образования отеков у больного может быть и амилоидоз сердца. Амилоидоз сердца возникает как проявление первичного амилоидоза, реже связан с миеломной болезнью. Заболевание связано с нарушением белкового обмена и отложением амилоида в миокарде.

Можно выделить два механизма правожелудочковой недостаточности при амилоидозе. Отложение амилоида вокруг легочных сосудов приводит к образованию легочного сердца с повышением венозного давления в большом круге кровообращения, гепатомегалией, отеками и асцитом, т. е. развитием правожелудочковой недостаточности. Отложение амилоида в самом сердце проявляется картиной левожелудочковой недостаточности, к которой вскоре присоединяется правожелудочковая недостаточность.

Начало болезни при амилоидозе остается неопределенным. В период левожелудочковой недостаточности у больного возникают кашель, приступы удушья, нередко развивается ортопноэ. Часто отмечается боль в области сердца. Ко времени формирования правожелудочковой недостаточности у больного обычно констатируют кардиомегалию, систолический шум и ритм галопа.

Амилоидоз сердца в большинстве случаев представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза с характерной для него большой альбуминурией, синдромом недостаточности всасывания пищевых веществ, повышенным содержанием в крови глобулинов и особенно их грубодисперсных фракций, макроглоссией, нефротическим синдромом.

На поражение сердца при амилоидозе указывает увеличение его размеров в сочетании с низким вольтажем ЭКГ, нарушением проводимости и возбудимости миокарда.

Если какой-либо пораженный орган доступен биопсии, то возможно морфологическое подтверждение диагноза.

У больных бактериальным эндокардитом могут появляться отеки, связанные с вовлечением в патологический процесс почек. Эндокардит подострый бактериальный (затяжной септический эндокардит) — хроническое заболевание, характеризующееся бактериальным воспалением эндокарда, клапанов сердца, эндотелия прилежащих больших сосудов и рядом системных поражений (в том числе почек). Возбудителями являются стафилококки, стрептококки (особенно зеленящий стрептококк), энтерококки, иногда пневмококки, грамотрицательные бактерии и др.

Симптомы. Для заболевания характерны интермиттирующая лихорадка с ознобом и обильным потоотделением, эндокардит с быстрым формированием порока сердца, увеличение селезенки, тромбоэмболические осложнения, очаговые церебральные нарушения (вплоть до гемиплегии). Наблюдаются артралгии, миалгии, поражения кожи (капилляриты, пурпура) и слизистых оболочек (характерны петехии с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина), изменение концевых фаланг пальцев и ногтей по типу барабанных палочек, часовых стекол. Выявляют анемию, лейкопению (иногда лейкоцитоз до 15 г/л (20 г/л), тромбоцитопению, гипергаммаглобулинемию, резко положительные осадочные пробы (в том числе формоловую), увеличение СОЭ. Бактериальные эндокардиты часто осложняются диффузным гломерулонефритом, склонным к быстрому прогрессированию. Нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким синдромом бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с затянувшимся субфебрилитетом и недомоганием появляются незначительные преходящие отеки. Спустя некоторое время к ним присоединяются истинные нефротические отеки. Они развиваются остро, располагаются на лице, голенях, пояснице. Одновременно наблюдаются большие потери белка с мочой, пониженное содержание белков в крови, нередко умеренная гиперхолестеринемия и увеличенная СОЭ.

Под влиянием гломерулонефрита изменяются общие проявления основной болезни — бактериального эндокардита. Температура тела понижается до субфебрильного уровня, а иногда и остается нормальной. Артериальное давление оказывается нормальным или только умеренно повышенным. В подобного рода случаях диагностируют хронический нефрит, и только развитие клинической картины сформировавшегося порока сердца, увеличение селезенки или характерные эмболии позволяют поставить с запозданием правильный диагноз бактериального эндокардита.

В большинстве случаев нефротический синдром возникает не в начале бактериального эндокардита, а после сформировавшегося порока сердца.

Возникающие при этом отеки нередко принимают за проявления сердечной недостаточности. И только неэффективность длительной терапии сердечными гликозидами и мочегонными средствами, необычайное упорство мочевого синдрома или развитие гипостенурии заставляют подумать о присоединении нефрита.

Диагноз не представляет трудностей, когда поражение почек с выраженной гематурией развивается у больного с типичной картиной подострого бактериального эндокардита (лихорадка, петехии, спленомегалия, анемия, шумы в области сердца). Сложнее поставить диагноз при поражении почек на фоне стертой или нехарактерной картины подострого бактериального эндокардита.

В пользу подострого бактериального эндокардита свидетельствует появление (или изменение характера) сердечных шумов, выявление изменений клапанов и бактериальных вегетаций при эхографии, эффект антибиотикотерапии и положительная динамика при посеве на гемокультуру. Посевы крови следует проводить 3–5 раз (можно несколько раз в течение суток, но лучше с 1–2-дневными интервалами), не на фоне антибактериальной терапии.

Отеки — важный и частый признак заболевания почек, имеющий разную степень выраженности: от пастозности лица, стоп до анасарки с наличием жидкости в полостях (брюшной, грудной, полости перикарда).

Отеки при заболеваниях почек нередко сочетаются с артериальной гипертонией, развиваются быстро, сопровождаются растяжением кожи с образованием своеобразных белесоватых атрофических участков, что особенно характерно для отеков при нефротическом синдроме, когда возможно истечение жидкости через дефекты кожи.

Отечный синдром обусловливает клиническую картину гломерулонефрита, амилоидоза, поражения почек при системных васкулитах (системной красной волчанке, геморрагиче ском васкулите).

Отеки являются одним из проявлений нефротического синдрома. Нефротический синдром — комплекс признаков, развивающихся вследствие повышенной проницаемости главным образом почечных клубочков для белков кровяной плазмы. Нефротический синдром диагностируют по сочетанию выраженной протеинурии с гипопротеинемией и отеками вплоть до анасарки. Нередко при этом обнаруживают гиперлипидемию и липурию.

Нефротический синдром в настоящее время рассматривают как один из этапов развития многих заболеваний почек. Нефротический синдром развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего нефротический синдром встречается у больных гломерулонефритом. Довольно часто нефротический синдром развивается при амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации, заболеваниях аллергической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни с поражением почек, нефропатии беременных, тромбозах вен и артерий почек.