A. , Jackson, V., Yablonskaya-Alter, E., and Fahn, S., “Electroconvulsive treatment and haloperidol: effects on pre- and postsynaptic dopamine receptors in rat brain,”

Psychopharmacology 83 (1984): 155. Devan, D., Dwork, A., Hutchinson, E., Bolwig, T., Sackeim, H., “Does ECT alter brain structure?” American Journal of Psychiatry 151

(1994) : 957. Также см.: Fink, M., Electroshock: Restoring the Mind (New York: Oxford University Press, 1999).

С. 321. Проводящие пути удовольствия в мозге; историю изучения этой области одним из двух ее первопроходцев см. в Milner, P., “The discovery of self-stimulation and other stories,” Neuroscience and Biobehavioral Reviews 13 (1989): 61. Другой общий обзор этой темы см. в Routtenberg, A., “The reward system of the brain,” Scientific American (November 1978). Демонстрацию того, что такая стимуляция проводящих путей способна обеспечивать большее подкрепление, чем пища, можно найти в Routtenberg, A., and Lindy, J., “Effects of the availability of rewarding septal and hypothalamic stimulation on bar pressing for food under conditions of deprivation,” Journal of Comparative and Physiological Psychology 60 (1965): 158. Раннее исследование роли норадреналина в проводящих путях удовольствия см. в Stein, L., “Effects and interactions of imipramine, chlorpromzaine, reserpine, and amphetamine on self-stimulation: possible neurophysiological basis of depression,” in Wortis, J., ed., Recent Advances in Biological Psychiatry, vol. 4 (New York: Plenum, 1962): 288.

Это исследование показало, что исчерпание запасов норадреналина у крысы ослабляет самостимулирование проводящих путей удовольствия. В последние годы в этой области произошел отказ от рассмотрения норадреналина в качестве главного нейротрансмиттера проводящих путей удовольствия, подобно тому как произошел отказ от признания его единственным виновником депрессии. Нейротрансмиттер под названием дофамин выходит на передний край в качестве первого среди равных трансмиттеров, участвующих в подаче сигнала об удовольствии. Это имеет определенный смысл, так как кокаин воздействует главным образом на дофаминовые синапсы. Однако, хотя норэпинофрин, вероятно, является не самым важным нейротрансмиттером восприятия удовольствия, нарушение норадреналинового регулирования в этой части мозга с большой вероятностью может иметь разрушительные последствия. При рассмотрении того, как разные нейротрансмиттеры используются во многих синаптических этапах этих проводящих путей удовольствия, может помочь следующая аналогия: длинная якорная цепь может состоять из звеньев, изготовленных как из более, так и из менее прочных материалов, но при этом разрыв цепи в любом месте вызовет серьезные проблемы, и норадреналиновое звено может оказаться именно тем местом, где произойдет разрыв. Этот вопрос рассматривается в Milner, P., “Brain-stimulation reward: a review,” Canadian Journal of Psychology 45 (1991): 1.

Обзор литературы о проводящих путях удовольствия и самостимулировании у людей можно найти в Heath, R., “Electrical self-stimulation of the brain in man,” American Journal of Psychiatry 120 (1963): 571.

С. 322. Субстанция Р действует как антидепрессант: Bondya, B., Baghaia, T., Minova, C., Schulea, C., Schwarza, M., Zwanzgera, P., Rupprechta, R., Mullera, H., “Substance P serum levels are increased in major depression: preliminary results,” Biological Psychiatry 53 (2003): 538. Также обсуждается в Fava, M., Kendler, K., “Major depressive disorder,” Neuron 28 (2000): 335.

С. 325. Обсуждение аргументов против и на удивление большого числа аргументов за, касающихся цингулотомии (и всестороннее рассмотрение споров по поводу хирургического лечения психических заболеваний) см. в Konner, M., “Too desperate a cure?” originally published in The Sciences (May 1988): 6; reprinted in Konner, M., Why the Reckless Survive (New York: Viking Penguin, 1990). Специальное обсуждение результатов цингулатомий см. в Ballantine, H., Bouckoms, A., Thomas, E., and Giriunas, I., “Treatment of psychiatric illness by stereotactic cingulotomy,” Biological Psychiatry 22 (1987): 807. Историю хирургического лечения психических заболеваний и сопутствующих ему споров см. в Valenstein, E., Great and Desperate Cures: The Rise and Decline of Psychosurgery and Other Radical Treatments for Mental Illness (New York: Basic Books, 1986). Интересно, что исследование 1992 года дало аргументы в поддержку представления о том, что «кора головного мозга нашептывает слишком много гнетущих мыслей лимбической системе» и показало, что пациенты с депрессией имеют повышенный метаболизм (по сравнению с не страдающими депрессией) в префронтальной коре и миндалевидном теле: Drevets, W., Videen, T., Price, J., Preskorn, S., Carmichael, S., and Raichle, M., “A functional anatomical study of unipolar depression,” Journal of Neuroscience 12 (1992): 3628.

С. 325. Передняя поясная кора (ППК) коры головного мозга; позитивные эмоции подавляют ППК: Aalto, S., Naatanen, P., Wallius, E., Metsahonkaala, L., Stenman, H., Niemi, P., Karlsson, H., “Neuroanatomical substrate of amusement and sadness: a PET activation study using film stimuli,” NeuroReport 13 (2002): 67-73. Стимуляция ППК и предчувствие дурного: Drevets, W., “Neuroimaging and neuropathological studies of depression: implications for the cognitive-emotional features of mood disorders,” Current Opinion in Neurobiology 11 (2001): 240. Гипноз и активация ППК: Rainville, P., Duncan, D., Price, D., Carrier, B., Bushnell, M., “Pain affect encoded in human anterior cingulated but not somatosensory cortex,” Science 277 (1997): 968. ППК, активированная болью: Hutchison, W., Davis, K., Lozano, A., Tasker, R., Dostrovsky, J., “Pain-related neurons in the human cingulated cortex,” Nature Neuroscience 2 (1999): 403. Вдовцы и активация ППК: O’Connor, M., Littrell, L., Fort, C., Lane, R., “Functional neuroanatomy of grief: an MRI study,” American Journal of Psychiatry 160 (2003): 1946. Активация ППК у исключенных из игры: Eisenberger, N., Lieberman, M., Williams, K., “Does rejection hurt? An fMRI study of social exclusion,” Science 302

(2003) : 290. Грустные лица вызывают чрезмерную реакцию ППК: Drevets, op. cit. Исследование Дэвидсона, посвященное латерализации активации ППК: R., Jackson, D., Kalin, N., “Emotion, plasticity, context, and regulation: perspectives from affective neuroscience,” Psychological Bulletin 126 (2000): 890. Паттерны активации ППК у маленьких обезьян: Rilling, J., Winslow, J., O’Brien, D., Gutman, D., Hoffman, J., Kilts, C., “Neural correlates of maternal separation in rhesus monkeys,” Biological Psychiatry 49 (2001): 146.

С. 327. Генетика депрессии рассматривается в Kendler, K., Prescott, C., Myers, J., Neale, M., “The structure of genetic and environmental risk factors for common psychiatric and substance use disorders in men and women,” Archives of General Psychiatry 60 (2003): 929.

С. 328. Иммунная активация и депрессия: Dantzer, R., “Cytokines and depression: an update,” Brain Behavior and Immunity 16 (2002): 501; Anisman, H., Merali, Z., “Cytokines, stress, and depressive illness,” Brain, Behavior and Immunity 16 (2002): 513.

С. 328. Недостаточность гормона щитовидной железы может привести к депрессии: Denko, J., and Kaelbling, R., “Psychiatric aspects of hypoparathyroidism,” Acta Psychiatrica Scandinavica 38 (1962): supp. 164, 7; Whybrow, P., Prange, A., and Treadway, C., “Mental changes accompanying thyroid gland dysfunction,” Archives of General Psychiatry 20 (1969): 47. Один из способов, которым это может произойти, объясняет открытие того факта, что гормоны щитовидной железы влияют на переработку норэпинофрина в мозге: Prange, A., Meek, J., and Lipton, M., “Catecholamines: diminished rate of synthesis in rat brain and heart after thyroxine pretreatment,” Life Sciences 9 (1970): 901. Многие пациенты с депрессией, имеют недостаточно гормона щитовидной железы: Lipton, M., Breese, G., Prange, A., Wilson, I., and Cooper, B., “Behavioral effects of hypothalamic polypeptide hormones in animals and man,” in Sacher, E., ed., Hormones, Behavior and Psychopathology (New York: Raven Press, 1976): 15. Гипотиреоз может вызвать сопротивление антидепрессантам: Bauer, M., Heinz, A., Whybrow, P., “Thyroid hormones, serotonin and mood: of synergy and significance in the adult brain,” Molecular Psychiatry 7 (2002): 140-56; Cole, D., Thase, M., Mallinger, A., Soares, J., Luther, J., Kupfer, D., Frank, E., “Slower treatment response in bipolar depression predicted by lower pretreatment thyroid function,” American Journal of Psychiatry 159 (2002): 116.