В 1916 году Blackfan впервые провел кожные тесты с пищевыми продуктами и обратил внимание на то, что они значительно чаще были положительными у людей с атопическим дерматитом (тогда он еще так не назывался) по сравнению со здоровыми людьми.

Wais и Sulzberger в своей работе в 1933 году подчеркнули, что при атопическом дерматите отмечается большое количество положительных кожных проб. Поэтому логичным было бы устранить все выявленные аллергены из рациона атопика и окружающей его среды. Несмотря на единодушие в теоретическом аспекте, на практике рекомендации по подбору диет у разных экспертов и школ значительно отличались, и единый эффективный подход так и не удалось выработать.

Во второй половине XX века большое внимание было направлено на то, какую роль в развитии атопического дерматита играет кожа. В 1980 году Hanifin и Rajka опубликовали знаменитые критерии атопического дерматита, к которым относятся зуд, типичное расположение очагов (сгибательные поверхности в старшем возрасте и разгибательные поверхности и лицо у младенцев), рецидивирующее течение и семейная история атопии.

В 1994 году Williams с коллегами модифицировал эти критерии и подчеркнул, что зуд должен отмечаться в течение длительного времени (не менее 12 месяцев). [21, 74]

Последние несколько десятилетий стали революционными в развитии наших представлений об атопическом дерматите. Сегодня мы рассматриваем это заболевание как сложный продукт взаимодействия нарушенного кожного барьера, окружающей среды, генетической предрасположенности к атопии и особенностей иммунного ответа. Как оказалось, кожа при атопическом дерматите может служить связующим звеном между воздействиями аллергенов и формированием сенсибилизации (образования иммуноглобулинов Е IgE к аллергенам). При этом далеко не у всех людей с атопическим дерматитом развивается аллергия. Сопутствующая пищевая аллергия отмечается всего в 30 % случаев у детей первых лет и крайне редко сопровождает атопический дерматит у взрослых. Вот почему диеты далеко не всегда приводят к успеху при лечении атопического дерматита. [14, 23, 51, 53]

Аллергия – причина атопического дерматита, его следствие или сопутствующее состояние?

Как оказалось, возникновение воспаленных очагов на коже у человека с атопическим дерматитом в большинстве своем связано с воздействием агрессивной окружающей среды на неполноценный кожный барьер (рис. 18). Уязвимая кожа легко воспаляется, при этом часто развивается тип воспаления, при котором образуются иммуноглобулины Е и в котором могут участвовать клетки-эозинофилы. Это означает, что в анализах крови у человека с атопическим дерматитом может быть повышен уровень иммуноглобулина Е и эозинофилов независимо от того, есть у него аллергия или нет. [53, 171]

Рис. 18. Проницаемость кожи при атопическом дерматите – основная причина воспалений

Может ли аллергия развиваться вследствие неправильной работы кожи и иммунной системы у человека с атопическим дерматитом?

Возможно. Исследование ALSPAC, посвященное факторам, влияющим на частоту развития пищевой аллергии у детей, показало, что аллергия на арахис в возрасте 5 лет чаще встречалась у тех детей, которым для лечения сухости кожи наносили на нее крем с арахисовым маслом в составе. Так возникла версия про чрезкожную сенсибилизацию, то есть образование иммуноглобулина Е при попадании аллергенов на проницаемую кожу. Сегодня это предположение превратилось в гипотезу двойной экспозиции. Согласно этой гипотезе, предложенной G. Lack с коллегами, разовьется аллергия или нет, во многом зависит от ряда факторов:

• куда преимущественно будет попадать аллерген (возможно, куда он попадет в первую очередь);

• насколько разнообразна микробиота в организме;

• достаточный ли уровень витамина D у человека [96].

Преимущественное попадание продуктов-аллергенов внутрь (употребление их в пищу), достаточный уровень витамина D, микробное разнообразие снижают риски развития аллергии при атопическом дерматите. Большое количество продуктов-аллергенов в окружении ребенка с атопическим дерматитом может приводить к их регулярному попаданию на поврежденную кожу (при этом ребенок может их не есть). Вместе с дефицитом витамина D и скудным микробным фоном (например, из-за активного применения антисептиков и антибиотиков, городского образа жизни, недостаточно разнообразной растительной пищи в рационе, излишней семейной любви к «стерильности») это повышает риски развития аллергии (рис. 19).

Рис. 19. Гипотеза двойной экспозиции

Так нужна диета или не нужна?

Универсальной диеты для всех людей с атопическим дерматитом нет. Во-первых, это связано с тем, что далеко не у всех людей с этим заболеванием есть аллергия, а как мы выяснили в предыдущей главе, исключать нужно только тот продукт, который вызывает симптомы аллергии.

Во-вторых, как мы видим, контакт иммунной системы желудочно-кишечного тракта с пищевыми белками важен для поддержания толерантности и противостояния аллергии.

Когда мы заподозрим пищевую аллергию при атопическом дерматите?

В случае, если дерматит протекает достаточно тяжело и плохо поддается местному лечению. Если не меняя рацион, удается поддерживать кожу в чистом состоянии с помощью ухода за ней и эпизодического применения противовоспалительных средств, аллергия маловероятна.

Хорошей подсказкой может быть следующее правило: если продукт можно есть без появления реакций на коже, он не является аллергеном. Например, нередкой историей является улучшение состояния кожи на море. При этом пациенты и их родители замечают, что летом на море человек может есть все. В случае пищевой аллергии такая ситуация невозможна.

Если дерматит имеет упорное рецидивирующее течение, плохо поддается терапии, врач может назначить обследование и попросить вести пищевой дневник. Зачем он нужен, не проще ли сдать анализы? Как оказалось, при атопическом дерматите аллергия может развиваться по двум механизмам: IgE-зависимому, в этом случае обострения развиваются очень быстро после употребления продукта и временной интервал между встречей с аллергеном и обострением не превышает 2 часа, и IgE-независимому. В этом случае обострение атопического дерматита может возникнуть через несколько часов, а иногда и на вторые сутки, но не позднее 48 часов. Во втором случае анализ крови и кожные пробы будут не показательны, и единственным источником информации будут пищевой дневник и эффект от пробной диеты.

Как быть с гистаминолибераторами, также известными как псевдоаллергены? Обязательно ли исключать их из рациона?

К счастью, не обязательно. Эти продукты способны вызывать дозозависимый эффект, а это означает, что: