В данном случае немаловажное значение имеет география. В США и Австралии самый высокий риск развития пищевой аллергии отмечается у тех, кто живет дальше от экватора. Проведенное исследование показало, что автоинжекторы эпинефрина[3] (EpiPen), применяемые для купирования острых аллергических реакций, чаще назначались врачами в северных штатах (меньше солнца), чем в южных (больше солнца); в Новой Англии их назначали в среднем 8–12 пациентам из 1000, а в южных регионах страны – трем из 1000. Кроме того, в областях с большим числом назначений препарата отмечался низкий уровень заболеваемости меланомой, и наоборот. По всей видимости, этот феномен тоже связан с солнечным воздействием.

Вероятность развития пищевой аллергии зависит в том числе и от времени года, когда родился ребенок, – и снова на первый план выходит витамин D. Исследование, проведенное в Австралии в 2011 году, показало, что у детей, родившихся летом, риск развития аллергии был на 55 % ниже, чем у родившихся в другое время года. Последующее исследование подтвердило это открытие. Среди детей, появившихся на свет осенью и зимой, уровень пищевой аллергии был выше, а случаев назначения EpiPen больше, чем среди детей, появившихся на свет весной и летом.

У нас есть еще одно доказательство связи между дефицитом витамина D и аллергией. Австралийские ученые обнаружили существенную разницу между новорожденными с нормальным и низким уровнем витамина D: у последних риск развития аллергии на яйца был в 4 раза выше, риск развития аллергии на арахис в 11 раз выше, а риск развития множественной аллергии – как минимум в 10 раз выше. Результаты других исследований менее убедительны, но также демонстрируют общую тенденцию. Воспользовавшись данными Национальной программы проверки здоровья и питания (NHANES), ученые проанализировали уровень пищевой аллергии и пришли к выводу, что у людей с дефицитом витамина D вероятность развития аллергии на арахис в 2,39 раза выше; при этом корреляций с риском развития аллергии на яйца и молоко выявлено не было. Также есть данные, что прием витамина D во время беременности способствовал снижению риска аллергических реакций у детей.

Витамины, а точнее их отсутствие в рационе во многом повышает риск развития аллергии. К примеру, дефицит витамина D увеличивает шансы на появление аллергии на арахис в 2,39 раза.

В целом информация очень противоречива. Некоторые ученые утверждают, что переизбыток витамина D может повлечь за собой серьезные последствия. К такому мнению они пришли, наблюдая за фермерскими детьми, которые практически не болеют аллергией и редко принимают добавки с витамином D. Как известно, этот витамин предотвращает рахит и укрепляет растущие кости. Европейские ученые задались вопросом, есть ли связь между неагрессивным использованием добавок и низким уровнем аллергических нарушений у детей. Согласно ряду исследований витамин D может блокировать естественный иммунный Th1-ответ. Исследование, проведенное в Финляндии, показало, что к 31-му году у людей, которые с младенчества принимали витамин D, заболеваемость пищевой аллергией была выше. А в 2016 году группа ученых из Германии сообщили, что среди детей с самым высоким уровнем витамина D на момент рождения к трем годам отмечался самый высокий уровень аллергических нарушений.

Другая группа немецких ученых пришла к выводу, что у рожениц с самой высокой концентрацией витамина дети больше остальных подвержены риску развития аллергии, хотя специальные исследования этой взаимосвязи не подтверждают.

По всей видимости, здесь важна золотая середина: опасен как недостаток, так и переизбыток витамина. Изучая клеточные процесы, ученые начинают понимать, что именно происходит с нашим иммунитетом, когда мы находимся на солнце, подолгу просиживаем зимой в помещении и пьем обогащенное витамином D молоко. Витамин D способен менять состав кишечного микробиома и влиять на гены, связанные с иммунитетом. Опираясь на имеющиеся сведения, мы можем сказать только одно: связь между дефицитом витамина D и пищевой аллергией существует, и ее ни в коем случае нельзя игнорировать.

Как работает пищевая аллергия

Вы ознакомились с масштабами эпидемии и ее возможными причинами, а теперь давайте разберемся, что таковое пищевая аллергия и как она работает. Для этого придется погрузиться в сложный мир иммунной системы.

Как мы уже говорили в главе 1, нас интересуют реакции, спровоцированные антителами под названием «иммуноглобулины Е» (IgE). Аллергики наверняка знакомы с термином IgE-опосредованная аллергия. Это самые распространенные аллергические процессы, именно они ассоциируются у нас с пищевой аллергией. Пищевая чувствительность и аллергия – не одно и то же (подробности далее). В данном случае мы говорим о поддающемся диагностике и тестированию опасном иммунном заболевании.

Механизмы пищевой аллергии довольно сложные, но, чтобы понять суть, не нужно быть профессором биологии. Иммунная система удивляет и завораживает. Поняв, почему она выходит из строя после потребления тех или иных продуктов, вы наконец оцените ее громадный вклад в сохранение нашего здоровья и жизни.

Пищевая чувствительность и аллергия – не одно и то же. В первом случае есть дискомфорт в ЖКТ после знакомства с аллергеном, во-втором развивается опасная иммунная реакция с выработкой антител.

IgE-антитела были открыты в середине 1960-х годов двумя группами ученых одновременно: одна трудилась в лабораториях Колорадо, а другая – в Швеции. В Колорадо неизвестный класс антител обнаружила супружеская пара иммунологов Кимишиге и Терако Ишизака, которая проводила эксперименты с кровью человека с острой аллергий на пыльцу амброзии. В Швеции на те же самые антитела обратили внимание иммунохимики Ханс Беннич и Гунар Йоханссон. В их экспериментах была задействована кровь человека со множественной миеломой. В 1968 году две группы ученых объединили усилия и добились официального признания открытия, которое получила название IgE. Это событие стало поворотным моментом в истории аллергологических исследований.

В конце 1960-х – начале 1970-х годов Кимишиге и Терако Ишизака вновь вернулись к изучению IgE, только на этот раз в лаборатории Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University) в Балтиморе. Они хотели выяснить, каким образом эти антитела запускают высвобождение гистамина, химического вещества, отвечающего за развитие симптомов аллергии – чихания, зуда и воспаления. Помимо этого, их интересовала функция иммуноглобулин Е в рамках иммунной системы в целом. Тем временем в Швеции команда специалистов во главе с Йоханссоном пыталась помочь ученым отделить IgE от гистамина, чтобы в дальнейшем дать им возможность разработать метод лечения аллергии.

Тысячи исследований, вдохновленных ранними открытиями, позволили понять механизмы аллергических процессов. Мир, некогда скрытый от наших глаз, наконец раскрыл свои тайны. Когда аллерген проникает в организм, антитела IgE прикрепляются к определенным видам клеток, в том числе к тучным клеткам, которые находятся на границе между нашими тканями и внешней средой. При последующем проникновении