Резюмируем прочитанное

1. Тиреотоксикоз — синдром, возникающий при избытке тиреоидных гормонов.

2. Главная опасность тиреотоксикоза — поражение сердца.

3. Лечение тиреотоксикоза зависит от причины, вызвавшей его.

4. Одна из самых частых причин тиреотоксикоза — болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

5. Тиростатики излечивают болезнь Грейвса лишь в половине случаев.

6. Радикальные методы лечения болезни Грейвса — тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом.

7. Цель лечения болезни Грейвса — стойкое устранение тиреотоксикоза.

Многие вещества — пища, лекарства, микроэлементы — могут изменять работу щитовидной железы. Таких веществ немало. Поговорим о некоторых из них.

Описанный способ защиты от радиационного поражения щитовидной железы использует замечательный феномен, получивший по имени описавших его врачей название «Эффект Вольфа-Чайкова». Суть феномена в том, что при одномоментном получении высокой дозы йода щитовидная железа приостанавливает свою работу — блокируется. Через несколько дней функция железы восстанавливается, и она продолжает нормально работать.

Так ведёт себя здоровая щитовидная железа.

Но иногда приём высокой дозы йода вызывает прямо противоположную реакцию щитовидной железы — приводит к развитию тиреотоксикоза. Этот феномен именуется «Йод-Базедов». В этом случае мы имеем дело с исходно нездоровой щитовидной железой. Как правило, этот эффект наблюдается в местностях с йодным дефицитом, где у жителей старшего возраста имеется длительно существующий узловой зоб. Щитовидная железа, десятилетиями приспосабливающаяся к йодному дефициту, часто имеет узловые образования. До поры до времени эти узлы ведут себя тихо. Но как только «голодная» железа получает большую порцию йода, которого ей не хватало всю жизнь, в ней могут включиться механизмы неуправляемого синтеза гормонов. Такая железа не подчиняется ТТГ, а работает сама по себе. Этот эффект, как вы уже знаете, называется «функциональная автономия щитовидной железы».

Амиодарон (кордарон) — препарат для лечения аритмий сердца. По химической структуре он схож с тироксином, но не имеет его свойств. В состав кордарона входит 37,5 % йода, то есть в одной таблетке (200 мг) содержится 75 мг йода. Таким образом, в одной таблетке препарата содержится 500 суточных доз йода. Однако только 10 % молекул ежедневно подвергаются дейодированию. В результате из одной таблетки кордарона высвобождается около 7,5 мг в сутки неорганического йода (50 суточных доз). Если пациент принимает высокую насыщающую дозу кордарона (1200 мг в сутки), то за один прием он получает практически годовую норму йода (300 суточных доз). Именно высокое содержание йода в препарате и способность к накоплению в органах и тканях предопределяет развитие большинства побочных эффектов. Период полувыведения кордарона из организма составляет от 31 до 160 дней. У пациентов, получающих лечение кордароном, примерно в 10 % случаев бывают нарушения функции щитовидной железы: гипотиреоз или тиреотоксикоз. При этом не во всех случаях требуется отмена кордарона, но в обязательном порядке — консультация эндокринолога.

Все пациенты, получающие лечение, способное оказывать влияние на щитовидную железу, должны регулярно исследовать ТТГ и при необходимости наблюдаться эндокринологом.

Тиамазол и пропилтиоурацил, как вы уже знаете, блокируют фермент тиропероксидазу, останавливая производство тиреоидных гормонов. Одновременно эти препараты обладают зобогенным действием, т. е. могут приводить к увеличению щитовидной железы.

Повреждающее действие на щитовидную железу может оказать ионизирующая радиация, лекарства из группы цитокинов (интерфероны и интерлейкины), цитостатики.

Многие лекарства приводят к небольшому снижению эффекта тиреоидных гормонов. Прежде всего это глюкокортикостероиды, бета-блокаторы, препараты лития, гепарин, НПВС и некоторые другие.

Зобогенным эффектом обладают не только тиростатики, но и некоторые продукты питания, например, отруби, корнеплоды, продукты, богатые флавоноидами. При сбалансированном, разнообразном питании эти эффекты нивелируются.

Когда в России будет полностью ликвидирован йодный дефицит, нам, эндокринологам, не придётся особым образом оберегать будущих мам от нехватки йода. А пока важнейшей задачей врачей является индивидуальная профилактика йодного дефицита у каждой беременной. Для чего мы это делаем? Для того чтобы родилось, наконец, разумное поколение, которое примет закон о борьбе с йодным дефицитом в России.

Это, конечно, шутка. Но в ней большая доля правды: в условиях недостатка йода младенец, вероятнее всего, родится не таким умным, каким он мог бы быть согласно его личному генетическому коду. Йод совершенно необходим для правильного развития плода, в особенности для развития высшей нервной деятельности, будущего интеллекта ребёнка.

Не грустите, ситуация не безнадёжна. Чуть позже расскажу, как преодолевать эту проблему.

На ранних сроках беременности щитовидная железа увеличивается. В этом есть важный смысл: для нормального развития плода щитовидная железа должна повысить свою активность примерно в полтора раза.

Во время беременности резко возрастает потребность в гормонах щитовидной железы: беременной требуется около 2,3 мкг левотироксина (Т4 свободного) на каждый килограмм массы тела. Для сравнения — обычная потребность взрослого человека в левотироксине составляет 1,6 мкг/кг.

При беременности потребность в гормонах щитовидной железы возрастает в полтора раза.

То есть с самого начала беременности щитовидная железа активно увеличивает продукцию левотироксина и, кроме того, сама увеличивается в объёме.

Сейчас самые смышлёные читатели воскликнут: «Всё понятно! Железу во время беременности начинает активнее стимулировать ТТГ! Благодаря его повышению железа производит больше Т4 и увеличивается в объёме». Логично. В норме только ТТГ может усиливать работу щитовидной железы и стимулировать её рост. Ну что ж, давайте проверим у здоровой женщины уровень ТТГ и Т4 свободного на ранних сроках беременности.

Внимание, друзья мои! Результат вас сильно удивит.

Мы действительно обнаружим, что Т4 свободный приближается к верхней границе нормы, но вот ТТГ вовсе не будет повышенным. Наоборот, его показатели будут стремиться к низконормальным значениям или даже опускаться ниже нижней границы нормы. При таких показателях он никак не может активно стимулировать железу. Очевидно, что по принципу эндокринологической обратной связи, о которой мы с вами подробно говорили в начале книги, ТТГ подавлен высокими концентрациями свободного Т4. Всё верно, но при низком ТТГ Т4 продолжает оставаться высоким в первом триместре беременности одновременно с увеличением объёма щитовидной железы.