В относительно редких случаях СД1 развивается у лиц старше 30–40 лет; в этом случае речь, как правило, идет о диабете LADA (латентный аутоиммунный диабет взрослых). При этом варианте СД1 заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная жажда и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня сахара в крови.

Такому пациенту нередко в начале ошибочно устанавливают диагноз СД2 и назначают таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию СД. Но на протяжении ближайших лет (обычно в течение года) появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне приема сахароснижающих таблеток, кетоз, кетоацидоз.

Ранняя постановка диагноза «диабет LADA» возможна в случаях, когда врач своевременно назначает пациенту специальный анализ: исследование антител к глутаматдекарбоксилазе (AT-GAD).

Заподозрить диабет LADA позволяет дебют сахарного диабета у лиц старше 30 лет с нормальной или пониженной массой тела и у пациентов с избыточной массой тела.

Хотя, конечно, возраст старше 30 лет и наличие избыточной массы тела, как правило, свидетельствуют о СД 2 типа.

Симптомы, характерные для сахарного диабета, сами по себе ни в коем случае не являются диагностическими критериями диабета.

Как же диагностируется (выявляется) сахарный диабет?

Единственным способом определить наличие/отсутствие сахарного диабета является определение глюкозы в крови.

Если нормальный уровень глюкозы опровергает наличие сахарного диабета, значит надо искать другие причины симптомов, беспокоящих пациента. Если же глюкоза в крови повышена, то ее уровень оценивается по критериям постановки диагноза «сахарный диабет».

Во второй главе (см. стр. 17) мы обсуждали, какой уровень глюкозы в крови считается нормальным, а какой – повышенным.

Вспомним и еще один важный критерий постановки диагноза «сахарный диабет», а также оценки компенсации диабета. Это гликозилированный (гликированный) гемоглобин (HbA1c.) Этот показатель отражает углеводный обмен за последние 3 месяца.

В каждом конкретном случае с учетом длительности заболевания, осложнений, возраста пациента, сопутствующих болезней целевые значения HbA1c определяет врач.

Гликированный гемоглобин – важный критерий диагностики диабета и незаменимый критерий его компенсации.

Когда сахарным диабетом заболевает ребенок или подросток, то, как правило, не возникает сомнения, что речь идет о СД1, хотя в редких случаях, у детей, длительно страдающих ожирением, может выявляться и диабет 2 типа.

Как было сказано ранее, при СД1 суть развития и течения заболевания сводится к абсолютной недостаточности гормона инсулина.

А можно ли посмотреть, сколько инсулина вырабатывается у человека?

Да, можно. Для этого можно исследовать уровень инсулина в крови (натощак и после приема пищи, стимулирующей выработку инсулина), но это исследование может быть не информативным, например у получающих лечение инсулином.

В этих случаях удобнее исследовать С-пептид.

Что такое С-пептид? Это «вторая половинка» проинсулина (сложной молекулы, образующейся в процессе синтеза инсулина в бета-клетке). В процессе образования инсулина молекула проинсулина разрывается на 2 части: гормон инсулин и неактивный белок, получивший название «С-пептид». Понятно, что количество С-пептида всегда эквивалентно количеству произведенного собственного инсулина, потому что в лекарственных препаратах инсулина нет С-пептида.

Определение уровня С-пептида точно отражает собственное производство инсулина.

Единственный метод лечения СД1 в настоящее время – заместительная инсулинотерапия.

Чем быстрее после постановки диагноза СД1 начинается адекватное лечение, тем ниже риски острых осложнений (диабетического кетоацидоза и комы).

Следует отметить, что сахарный диабет – это лишь поломка обмена веществ, которую можно «починить», имитируя нормальный обмен веществ и, таким образом, сводя к минимуму риск развития осложнений.

Не сам по себе диабет, а высокий уровень глюкозы в крови ответственен за развитие осложнений диабета: повреждение сосудов, нервных окончаний, почек, сетчатки глаз. Отсюда вывод: нужно стремиться к нормальному уровню глюкозы, чтобы сахарный диабет не вызвал осложнений. И тогда жизнь человека с сахарным диабетом будет столь же полноценной, как и жизнь его здоровых сверстников.

Очень важно, чтобы это понимали родители, поскольку, как правило, СД1 – это хроническое заболевание, стартующее в детстве.

Как ни странно, дети часто гораздо более разумно относятся к своему диабету, чем их родители. Последние долго не могут смириться с тем, что их ребенок обречен на пожизненные инъекции инсулина. В итоге – поиск нетрадиционных путей лечения, походы к экстрасенсам и целителям, поездки за границу в надежде найти «новый метод исцеления» и, как следствие, – потеря драгоценного времени, за которое ребенок уже мог бы начать адекватное лечение.

Итак, повторю еще раз, потому что это очень важно: кроме инсулинотерапии способов лечения СД1 нет!

В первые годы применения инсулина для лечения сахарного диабета использовался инсулин животных. Как правило, это был свиной или коровий инсулин. По своему строению эти инсулины отличаются от человеческого, но похожи на него (свиной похож больше, чем коровий). В человеческом организме они действовали как наш собственный инсулин, но иногда вызывали аллергические реакции и другие побочные эффекты.

С появлением методов генной инженерии появилась возможность производить препараты инсулина, идентичные человеческому. Применение человеческого инсулина для лечения сахарного диабета стало очередной революцией в диабетологии. Со временем генная инженерия сделала еще шаг вперед, разработав аналоговые инсулины, еще более удобные и безопасные в применении, чем препараты человеческих инсулинов.

Поскольку у здорового человека инсулин вырабатывается в двух режимах – базальном (постоянном, монотонном) и прандиальном (пиковом, в ответ на повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи), для имитации физиологической концентрации инсулина у больных сахарным диабетом выпускаются препараты инсулина разной продолжительности действия. Для имитации базальной секреции существуют инсулины длительного действия (от 12 до 24 часов): человеческий инсулин НПХ (базал, протафан и т. п.), аналоговые инсулины гларгин (лантус) детемир (левемир), деглюдек. Для имитации прандиальной секреции инсулина используются инсулины короткого действия: человеческий генноинженерный инсулин и аналоговые инсулины ультракороткого действия: лизпро (хумалог), аспарт (новоРапид), глузилин (апидра).