Теперь посмотрим, что происходит у африканцев и, например, эскимосов. Африканцы производят меньше внутреннего тепла, чем эскимосы, и поэтому уровень образования свободных радикалов у них должен быть выше, особенно если они переедают. Согласно Уоллесу, африканцы не умеют «сжигать» избыток пищи в виде тепла с той же эффективностью, что эскимосы, и избыток пищи приводит к более активному образованию свободных радикалов. Значит, у них должны чаще встречаться проблемы, связанные со свободными радикалами, например заболевания сердечно-сосудистой системы и диабет. Это действительно так. Известно, что африканцы, живущие в США и питающиеся на американский манер, очень подвержены диабету. Напротив, эскимосы, которые умеют «сжигать» избытки пищи с выделением тепла, должны меньше страдать от подобных заболеваний. Это тоже так. Конечно, на подверженность определенным заболеваниям влияют и другие факторы (например, употребление в пищу жирной рыбы), так что эти выводы следует считать предварительными. Однако, если в этих соображениях есть доля правды, из них должен следовать еще один вывод: у народов, адаптированных к арктическому климату, должно чаще встречаться мужское бесплодие, и косвенные свидетельства этому есть.

Логика рассуждения в данном случае такая же. Жители Арктики направляют меньше пищи на производство энергии и больше на производство тепла. В большинстве случаев это неважно (нужно просто больше есть), но в одном случае очень существенно. Речь идет о подвижности сперматозоидов. Сперматозоиды, плывущие к яйцеклетке, получают энергию от митохондрий, а митохондрий в каждом сперматозоиде меньше сотни. Поэтому сперматозоиды полностью зависят от эффективности тех немногих митохондрий, которые у них остались, и если те не смогут производить энергию, сперматозоиды не смогут двигаться. Если эти митохондрии растрачивают энергию на производство тепла, сперматозоиды, скорее всего, не смогут функционировать нормально. Это состояние называется астенозооспермией. Это означает, что мужское бесплодие иногда зависит не от генов мужчины, а от митохондриальных генов. Другими словами, мужское бесплодие должно передаваться по материнской линии (по крайней мере, отчасти), и изменчивость этого признака определяется принадлежностью к митохондриальный гаплогруппе. Одно недавнее исследование подтвердило, что у европейцев это действительно так: астенозооспермия чаще встречается у людей с гаплогруппой T (которая широко распространена на севере Швеции), чем у людей с гаплогруппой J (более распространенный вариант на юге Европе). Не знаю, относится ли это к эскимосам: к сожалению, мне не удалось найти данные о частоте астенозооспермии у этого народа.

В целом эти запутанные взаимоотношения показывают, что на митохондриальные гены действует естественный отбор[67]. Сила его действия зависит от таких факторов, как энергетическая эффективность, внутренняя теплопродукция и утечка свободных радикалов. Все они влияют на здоровье и плодовитость, а также на способность адаптироваться к разным климатическим условиям и другим факторам окружающей среды.

Таким образом, в сочетании с другими данными, которые мы обсуждали в этой главе, ортодоксальная точка зрения теряет былую убедительность. Митохондриальные гены могут наследоваться от обоих родителей (хотя это происходит очень редко). Рекомбинация возможна (хотя тоже случается редко). Митохондриальные гены накапливают мутации с разной скоростью в зависимости от обстоятельств (что ставит под вопрос точность некоторых датировок). Наконец, они, несомненно, подвержены действию естественного отбора. Эти неожиданные открытия спутали ученым все карты. Может быть, они, по крайней мере, помогают нам лучше понять законы митохондриального наследования? Если конкретнее, может быть, они объясняют, почему существуют два пола?

В главе 13 мы видели, что глубинное биологическое различие между полами связано с передачей потомству митохондрий. Женский пол специализируется на передаче митохондрий в больших неподвижных яйцеклетках (яйцеклетка человека содержит 100 тысяч митохондрий). Напротив, мужской пол специализируется на том, чтобы не передавать митохондрии, и в мелких подвижных сперматозоидах их очень мало. Мы рассмотрели причины такого странного поведения и обнаружили, что они часто сводятся к конфликту между генетически различными популяциями митохондрий. Чтобы ограничить возможности конфликта, митохондрии обычно наследуются только от одного из родителей. Но мы видели, что исключения из этого простого правила встречаются у разных организмов, в том числе грибов, деревьев, летучих мышей и даже у людей. В главе 14 мы внимательно рассмотрели вопрос, в какой мере теорию конфликта митохондрий поддерживают многочисленные данные, полученные в ходе генетических исследований человека. Эти данные противоречивы и вызывают ожесточенные споры, так как влияют на трактовку нашей предыстории, но картина, постепенно складывающаяся в процессе споров, помогает понять, почему существуют два пола. В этой главе мы попробуем соединить элементы этой картины воедино.

Существенный аспект теории конфликта заключается в том, что разные митохондриальные популяции могут конкурировать друг с другом, и единственный способ предотвратить конфликт — это обеспечить генетическую идентичность всех наследуемых митохондрий. Единственный способ гарантировать единообразие — убедиться, что все они происходят из одного источника, то есть от одного родителя. Смешение, как утверждается, фатально. Вера в то, что природа не терпит смешения митохондрий от двух родителей (гетероплазмию), лежит в основе ортодоксальной доктрины митохондриальной популяционной генетики человека. Согласно ей, мужские митохондрии быстро удаляются из яйцеклетки и не передаются следующему поколению. Это означает, что митохондрии передаются по материнской линии, и их число увеличивается только за счет бесполого размножения. Таким образом, митохондриальная ДНК остается практически неизменной, так как никаких возможностей для рекомбинации нет. Тем не менее последовательности митохондриальной ДНК постепенно расходятся у разных популяций и рас по мере накопления случайных нейтральных мутаций за тысячи и десятки тысяч лет. Предполагается, что такие накопившиеся различия смирно сидят в геноме и никуда не деваются, так как естественный отбор не действует на митохондриальные гены, по крайней мере на «контрольный участок», который не кодирует белки. Мутации остаются в митохондриальном геноме навеки, безмолвные свидетели потока истории.