А еще тормозит сердце нерв вагус (n. Vagus). В его функции входит обеспечивать инервацию желудочно-кишечного тракта. Ночью мы спим, а вагус царствует, заставляет меньше работать желудок, в том числе и сердце. Но если он пришел царствовать днем – ищите проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Аритмии

Если появляется нарушение ритма – аритмия, – то это может быть связано с нарушением возбуждения как в синусовом узле, так и при прохождении импульса по пути к желудочкам. Называют эти нарушения блокадами или нарушениями возбудимости и проводимости.

Изменения на ЭКГ, так или иначе связанные с задержкой проведения импульса в этих отделах сердца, например в атриовентрикулярном соединении, называют атрио-вентрикулярной блокадой.

Ранее я назвал этот узел «таможня». Если там все в порядке, то импульс АВ соединение пропускает к желудочкам, если что-то не так, на «таможне», то импульс задерживают – возникает АВ-блокада. Мы видим на рис. 20, 21 различные виды блокад, которые возникают в синусовом узле и по пути от него.

Рис. 20. Блокады на ЭКГ: синоаурикулярная блокада – длительная пауза; внутрипредсердная блокада – деформация зубца Р; полная поперечная атриовентрикулярная блокада – зубец Р регистрируется чаще чем комплекс QRS.

Теперь рассмотрим, что будет происходить, если на пути возбуждения по ножкам пучка Гисса возникает препятствие и нарушается проведение импульса к желудочкам.

Рис. 21. Варианты нарушений предсердно-желудочковой проводимости: а) неполная блокада I степени; б) неполная блокада II степени (Мобитц I) с периодами Самойлова-Венкебаха; в) неполная блокада II степени (Мобитц II); г, д) полная блокада.

Надо посмотреть на нормальные комплексы QRS в отведениях V1 и V6. Если при блокаде эти комплексы становятся шире и принимают извращенные формы, которые вы видите на рис. 22, то мы их называем «абракадабры», так как они имеют какой-то необычный вид и сразу обращают на себя внимание.

Появление блокады левой ножки пучка всегда свидетельствует о наличии патологии сердца и требует уточнения (рис. 22). Как правило, это отражение серьезного органического поражения сердца и, возможно, главного его «работника» – левого желудочка. Это может свидетельствовать о перенесенном инфаркте миокарда, появлении (развитии) порока сердца, расширении левого желудочка при кардиомиопатии и т. д.

Для более детального обследования и уточнения патологии всегда необходимо выполнить УЗИ сердца – ЭХО-кардиографию. Самое главное, что это нарушение проводимости никогда не рассматривается как вариант нормы.

Рис. 22. Блокада левой ножки пучка Гиса: норма; блокада правой ножки пучка Гиса; блокада левой ножки пучка Гиса.

Рис. 23. Блокада правой ножки пучка Тиса.

На рисунке 23 представлена блокада правой ножки пучка Гиса. Она долгое время как вариант нормы наблюдается у детей до 12–14 лет. Затем сердце подрастает, увеличивается левый желудочек, блокада правой ножки пучка Гиса перерастает рисоваться в таком виде, то есть с возрастом исчезает на ЭКГ.

Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей. В данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы. Но полная блокада остается у тех, у кого есть проблемы с легкими, чаще у курильщиков.

Если у кого-то возникнет желание разобрать комбинации из двух блокад, предлагаю схемы и рисунки двухпучковых блокад (рис. 24–26).

Рис. 24. Проводящая система и ЭКГ при блокаде провой ножки Гиса и передней ветви левой ножки Гиса.

Рис. 25. ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки. Комплекс QRS более 0,12 с с преобладающим зубцом R в отведениях V1 – V2, III – aVF, отклонение ЭОС резко влево.

Рис. 26. Схема проводящей системы и ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Острый инфаркт

Наконец мы подошли к самому грозному осложнению, выявляемому на ЭКГ, – это ишемия миокарда с развитием инфаркта миокарда.

Сердце, как работающий орган, тоже хочет кушать, получать кислород и питание. Природа устроила это таким образом, что после того, как кровь выбросилась в аорту из левого желудочка, аортальный клапан закрывается. Обратный ток крови, ударяясь о створки клапана, растекается по коронарным артериям.

Получается, сердце, как хорошая мама, кормит себя в последнюю очередь. Основная проблема с питанием сердца – это атеросклероз – отложение холестерина, в большей степени «плохого» ЛПНП-холестерина в этих сосудах.

Сужения в коронарных сосудах появляются в виде атеросклеротических бляшек, уменьшается кровоток, снижается поступление кислорода к работающим клеткам сердца. А кто у нас согласен работать без зарплаты? Вот клетки сердца и начинают «болеть и ныть»: «Хозяин, почему нам не доносят нормальное количество кислорода? Если будет нечем питаться, мы ведь можем умереть».

Поэтому сначала появляется ишемия – стенокардия, которая является следствием ухудшения питания, а иногда и сразу после прекращения питания. Это приводит к гибели клеток (мышцы) сердца, развивается инфаркт миокарда.

Обратите внимание на коронарограмму и ЭКГ (рис 27).

Рис. 27. Коронарограмма и ЭКГ.

Сосуд закрылся тромбом. Там, где изображена стрелочка, а на ЭКГ сегмент ST в отведениях V2–V4 вздыбился, нарисовался глубокий зубец Q в V2. Это и называется Q-инфаркт.

А на рисунке 28. видно, как постепенно в клетках миокарда нарастает голод, возникает ишемия. Показано, к каким отделам стенки сердечной мышцы эритроциты донесли кислород, а каким не смогли. Черным цветом отмечен некроз миокарда это уже мертвые клетки нашего сердца.

Рис. 28. Нарастание голода в клетках миокарда, возникновение ишемии: норма; субэндокардиальная ишемия; субэпикардиальная ишемия; субэпикардиальное повреждение.

Обратите внимание на отведения II–III – AVF на ЭКГ. Это инфаркт задней стенки, и дуга напоминает кошачью спинку. Будто кошку напугала собака, она выгнула спину и с шипением говорит: «Берегись!». Значит, надо срочно помогать сердцу восстанавливать кровоток и вызвать Скорую помощь, лучше кардиологическую, потому что только в специализированных отделения смогут выполнить тромболизис (растворить тромб) или провести более сложное лечение – стентирование этого узкого сосуда.

Рис. 30. Острый нижний инфаркт миокарда, осложненный синусовой брадикардией.

То есть в то место, где узко из-за атеросклеротической бляшки, вставляется металлическая пружинка – стент, которая расширяет сосуд. После этого кровь вновь поступает к тем клеткам, которые недавно готовы были умереть. Таким