Такой формат генома объясняет и ситуацию с системой транскрипции LUCA, о которой мы говорили выше. В малых генетических элементах, таких как плазмиды, вирусы и митохондриальные геномы животных, часто есть один район, в котором начинается как копирование, так и транскрипция генов, и запускаются они с участием одних и тех же вспомогательных белков. Поэтому активность генов такого элемента регулируется только вместе с активностью копирования всего генетического элемента. Если нужно регулировать активность генов, не влияя на копирование, то это можно делать путем прерывания транскрипции на определенном гене, в чем и участвует имевшийся у LUCA транскрипционный фактор NusG. Кроме того, в такой системе можно регулировать активность генов при помощи РНК-переключателей в матричной РНК. РНК-переключатели – это структуры из нескольких шпилек, которые могут сворачиваться по-разному в зависимости от того, связана ли с ними какая-нибудь малая молекула. Подобный РНК-переключатель, например, регулирует гены синтеза витамина В1 у бактерий. Когда этого витамина в клетке достаточно, РНК-переключатель связывает его молекулу и меняет форму на такую, которая мешает посадке рибосомы на эту матричную РНК. РНК-переключатели встречаются и сейчас в клетках и регулируют активность многих генов вообще без участия белков.

Геном из многих отдельных молекул ДНК (хромосом) сейчас существует у эукариот – организмов с клеточным ядром. Для точного распределения копий многих молекул по дочерним клеткам при делении нужны специальные механизмы. Геном эукариот состоит из нескольких (до сотен) хромосом, и при делении клетки копии хромосом разделяются по дочерним клеткам при помощи клеточного скелета, формирующего веретено деления, и транспортных белков. Этот процесс похож на эпизод классического балета и точно так же скоординирован. Вряд ли LUCA имел что-то сопоставимое, а без специальных механизмов копии будут разделяться по потомкам случайно. Если геном состоит из десяти фрагментов и надо разделить две копии каждого по потомкам, то вероятность попадания копий каждого фрагмента в обоих потомков – меньше 1 %. Большинство потомков в этом случае получит неполный набор геномных фрагментов.

Есть более простой способ передачи копий геномных фрагментов каждому потомку. У бактерий многие мелкие плазмиды (мелкие молекулы ДНК, существующие в клетке наряду с основной геномной молекулой) образуют по 10–20 копий на клетку. При делении клетки безо всяких специальных механизмов обе дочерние клетки с высокой вероятностью (99,9 % при 10 копиях) получат хотя бы под одной копии плазмиды каждая. Но если таким способом делить много разнотипных плазмид, то вероятность успешного разделения всех плазмид оказывается ниже – около 99 % для 10 видов плазмид, 90 % – для 100 видов и 60 % – для 500 видов. Количество оперонов LUCA оценивается примерно в 500, и если каждый из них в то время был отдельной плазмидой, то разделить их правильно между дочерними клетками получается далеко не всегда.

Возможно, что самостоятельные генетические элементы могли распространяться, подобно вирусам. Вирусы, выходя из зараженной клетки, упаковывают генетический материал в стойкие белковые оболочки, уплывают от места размножения и заражают новые клетки. На доклеточной стадии эволюции граница между вирусами и остальными организмами была не такой четкой, как сейчас. И будущие вирусы, и будущие элементы клеточных геномов имели сравнимые размер и сложность генома. Они отличались только стратегией поведения. Одни генетические элементы кодировали систему синтеза белков или разные ферменты обмена веществ и образовывали кооперативные сообщества, где разные гены помогали размножению друг друга. Они позже вошли в состав клеточных геномов. Другие же паразитировали на кооперативных сообществах и кодировали белки, необходимые для заражения и распространения. Благодаря интенсивному обмену генов все вирусные новшества были доступны и кооперативным генетическим элементам.

Кстати, и сейчас есть генетические элементы, которые сочетают полезные для клетки гены и почти вирусные приемы распространения. Многие бактериальные плазмиды[12] несут полезные для клетки гены, например гены устойчивости к антибиотикам. Наряду с полезными генами у них бывает система токсин-антитоксин: два гена, кодирующие два белка. Один белок ядовит для клетки и устойчив, другой работает противоядием, но быстро разлагается. В случае потери плазмиды клетка лишится противоядия, а запас устойчивого яда ее убьет. В результате плазмида устойчиво сохраняется в клетках даже в тех условиях, когда ее гены бесполезны для клетки.

Если каждая из частей генома сама может позаботиться о своем будущем и в виде вирусоподобной частицы перепрыгнуть в те «организмы-сообщества», которые ее не унаследовали, то возможно устойчивое воспроизведение генома из десятков и сотен отдельных молекул. В этом случае даже на основе чистой РНК можно вместить в одном организме более 1000 генов. Кстати, разные части генома при этом не обязаны иметь одинаковый химический состав и механизмы копирования. С тем же успехом сегментарный геном LUCA может сочетать ДНК и РНК.

Мы видим, что история предков клеток предположительно тесно переплетена с историей вирусов. Многие биологи отказывали вирусам в праве называться «живыми» потому, что в вирусной частице нет обмена веществ. Однако споры бактерий и грибов тоже до попадания в благоприятные условия останавливают обмен веществ. Даже лягушку можно заморозить в жидком азоте с полной остановкой всех биохимических реакций, но после размораживания она оживет. Вирусная частица (вирион) – это просто покоящаяся стадия жизненного цикла вируса. Крупнейший вирусолог Патрик Фортер предлагает считать основной стадией жизни вируса его активный этап жизни, проходящий в зараженной клетке. Многие вирусы при этом образуют «вирусные фабрики» – особые структуры, сочетающие в себе клеточные и вирусные белки и собирающие новые вирусные частицы. «Вирусные фабрики» и в целом зараженные клетки («вироклетки», как предлагает их называть Фортер), естественно, имеют обмен веществ и, без сомнения, могут называться живыми. При этом они находятся под контролем вирусного генома и производят новые вирусные частицы, а не новые копии клетки, т. е. это, безусловно, живая стадия вируса.

Эволюционная биология долго пренебрегала вирусами, и лишь в последние годы они получили признание как важнейшие агенты горизонтального переноса генов, создатели принципиально новых генов и партнеры по «гонке вооружений» со всеми клеточными организмами. Эта революция подробнее описана, например, у Евгения Кунина в книге «Логика случая. О природе и происхождении биологической эволюции» (М., 2014).

Вирусы, по-видимому, существуют со времен РНК-мира. Существует огромное их разнообразие – одно– и двухцепочечные ДНК-вирусы, ретровирусы, одно– и двухцепочечные РНК-вирусы. Механизмы их репликации очень разные, и не всегда понятно, как одни могли произойти из других. Однако есть несколько характерных генов, которые встречаются во всех классах вирусов и совершенно отсутствуют в клеточных организмах. Это JRC (так называемый рулет с вареньем, jelly-roll capsid protein) – один из типов белков вирусных оболочек, хеликаза S3H, запускающая копирование разных типов вирусных геномов, и упаковочная АТФаза, переносящая ДНК и РНК в собранные белковые оболочки с затратой АТФ. Широкое распространение этих генов означает, что вирусы с древнейших времен составляли единый «вирусный мир» и обменивались между собой генами, если одновременно заражали одного хозяина.