Исследование наглядно показало, что взаимоотношения «паразит — хозяин» могут служить мощным стимулом симпатрического видообразования, дробления ниш и роста разнообразия тропических насекомых. О степени распространенности такого механизма судить пока трудно, ясно лишь, что это не всеобщее правило. Например, у позвоночных с их сверхмощной иммунной системой данный механизм «усиленного видообразования» вряд ли будет эффективно работать, потому что защита от новых паразитов может развиваться у них прижизненно, не требуя смены множества поколений и репродуктивной изоляции от особей с другими «настройками» иммунной системы. Поэтому адаптация к новому паразиту у позвоночных будет приводить к видообразованию с гораздо меньшей вероятностью, чем у насекомых, у которых иммунитет в основном врожденный.

На примере появляющихся на наших глазах новых болезней можно наблюдать механизм эволюционной гонки вооружений в действии. Японские и американские генетики расшифровали один из этапов этого бесконечного процесса, изучая паразитический гриб Pyricularia oryzae, который вызывает опасное заболевание (пирикуляриоз) у риса и многих других злаков. Для пшеницы этот паразит был неопасен вплоть до 1985 года, когда пирикуляриоз пшеницы впервые был зарегистрирован на юге Бразилии. В дальнейшем болезнь широко распространилась по Южной Америке, а в 2016 году проникла в Азию. Ключевую роль в появлении новой болезни сыграло то обстоятельство, что c 1980 года в Бразилии стали выращивать высокопродуктивный сорт пшеницы «анауак», у которого, как оказалось, нет защитного белка RWT3, с помощью которого пшеница распознает белок PWT3 паразита. Паразит не упустил счастливого случая: сразу же заразил незащищенный сорт (перейдя на него с других злаков) и быстро приспособился к жизни в новом хозяине. Освоившись и став эффективным паразитом пшеницы сорта «анауак», паразитический гриб вскоре перешел на другие, защищенные сорта, для чего ему достаточно было избавиться от белка PWT3.

Между растениями и их паразитами — фитопатогенными грибами — идет нескончаемая эволюционная гонка вооружений. Паразиты постоянно модифицируют свой арсенал белков, помогающих преодолевать иммунную защиту хозяев (такие белки называют эффекторными). Растения, со своей стороны, совершенствуют средства защиты, среди которых почетное место занимают белки NLR (Nucleotide-binding and Leucine-rich Repeat resistance proteins), специализирующиеся на распознавании вражеских эффекторов.

От набора эффекторов и защитных белков зависит, сумеет ли данный паразит заразить данное растение. Гонка вооружений наглядно проявляется в том, что все эти белки очень быстро эволюционируют (например, NLR — самое быстро эволюционирующее семейство белков у растений), а также в том, что каждый паразит в каждый момент эволюционного времени способен пробить защиту лишь ограниченного круга хозяев (нельзя ведь угнаться за множеством зайцев, бегущих в разные стороны). Если эффектор А распознается защитным белком Б, то паразит, у которого есть А, не может заразить растение, у которого есть Б. В такой ситуации ген А называют геном авирулентности. Это, конечно, не значит, что паразит специально обзавелся геном А, чтобы не иметь возможности заразить данное растение. Однако это значит, что у паразита действительно есть ген, препятствующий заражению. Очевидно, ген А нужен паразиту для чего-то иного — например, чтобы заражать какое-то другое растение.

Переходы паразитов на новых хозяев происходят не так уж часто, а когда происходят — могут приводить к видообразованию (см. Исследование № 33). Впрочем, с практической точки зрения куда важнее, что такие переходы могут приводить и к внезапному появлению новых опасных заболеваний.

Именно это и произошло, когда фитопатогенный гриб Pyricularia oryzae освоил пшеницу в качестве нового хозяина. Этот гриб известен как возбудитель пирикуляриоза риса, но разные его штаммы (или виды — P. oryzae иногда рассматривается как комплекс из множества близких видов) поражают и многие другие злаки, как культурные, так и дикие. Для пшеницы этот паразит был неопасен до самого недавнего времени.

В 1985 году на юге Бразилии, в штате Парана, были зарегистрированы первые случаи пирикуляриоза пшеницы. В последующие годы новое заболевание распространилось на другие районы Бразилии и соседние страны. Поначалу болезнь не вызывала серьезных потерь урожая, но в 1996 году случилась эпидемия в Боливии, в 2002-м — в Парагвае, в 2007-м — в Аргентине. Эти эпидемии уничтожили до 70–80 % урожая в районах распространения болезни. Поэтому кое-где в Южной Америке фермеры даже стали отказываться от выращивания пшеницы. Наконец, в 2016 году пирикуляриоз пшеницы вышел за пределы Южной Америки, поразив посевы в Бангладеш на площади 15 000 га. Зараженные поля были спешно сожжены, но специалисты опасаются, что дело идет к пандемии.

Генетический анализ подтвердил, что штамм, вызвавший вспышку заболевания в Бангладеш, был занесен из Южной Америки. Для него даже предложили собственное видовое название — Pyricularia graminis-tritici, хотя пока неясно, станет ли оно общепринятым. Может быть, специалисты продолжат рассматривать этого паразита как одну из линий P. oryzae, что по большому счету дело вкуса. Мы далее будем называть его пшеничной разновидностью P. oryzae.

Ближайшими родственниками пшеничной разновидности являются штаммы, паразитирующие на овсе и плевеле. Генетический анализ выявил у этих штаммов два гена авирулентности, присутствие которых не позволяет им заражать пшеницу: pwt3 и pwt4. У пшеницы нашлись соответствующие защитные гены, rwt3 и rwt4, которые отвечают за распознавание эффекторов PWT3 и PWT4. Большая часть выращиваемой на планете пшеницы имеет эти гены в рабочем состоянии, однако есть и сорта, у которых один или оба гена отсутствуют или выведены из строя мутациями.

В 2017 году японские и американские генетики выяснили, какие генетические изменения позволили грибу P. oryzae приспособиться к новому хозяину — пшенице (Inoue et al., 2017).

Логично было предположить, что у пшеничной разновидности P. oryzae оба гена авирулентности утрачены или испорчены. Это предположение подтвердилось. Секвенирование показало, что ген pwt4, ранее обнаруженный у штаммов из овса, у других разновидностей P. oryzae, включая пшеничную, либо отсутствует, либо выведен из строя мутациями. Второй ген, pwt3, у большинства штаммов находится в рабочем состоянии, но у разных представителей пшеничной разновидности он тем или иным способом поврежден: у кого-то в этот ген встроился один или несколько мобильных элементов, у кого-то заменилось несколько нуклеотидов в кодирующей части, у кого-то потерялся кусок регуляторной части.