Его развитию способствуют ожирение, диабет, алкоголизм, курение, стрессовые состояния, подагра и наследственные факторы.

Атеросклероз возникает при патологически высоких концентрациях триглицеридов, холестерина и атерогенных липопротеидов, которые при нарушении проницаемости эндотелия и интимы сосудов накапливаются в них. При образовании бляшек различают следующие стадии: стадию липоидоза, когда в интиме сосудов накапливаются липопротеиды, и стадию липосклероза, когда появляются бляшки. Затем они распадаются и суживают просвет сосудов – это стадия атероматоза, а отложение солей кальция в бляшках название атерокальцинозом. Бляшка сужает просвет сосуда и препятствует движению крови.

К факторам, способствующим развитию гиперлипопротеинемии, относятся нарушения функции печени, кишечника и эндокринных желез. Проникновению атерогенных липопротеидов в интиму артерии способствуют увеличение проницаемости эндотелия, уменьшение выделения холестерина, активация перекисного окисления липидов, сокращение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующие факторы.

При атеросклерозе наибольшее значение имеет поражение крупных сосудов: аорты, коронарных артерий сердца, мозга и почек, а также мезентеральных сосудов и сосудов нижних конечностей.

Независимо от симптоматики и локализации атеросклеротического поражения выявляются нарушения липидного обмена: увеличение содержания в крови холестерина, липопротеидов пониженной плотности, триглицеридов и др.

Оказывается воздействие на факторы, вызывающие развитие заболевания: отказ от вредных привычек, обеспечение здорового образа жизни и режима рационального питания.

При составлении диеты обеспечивается следующее:

– уменьшение общей калорийности пищи, особенно при ожирении;

– уменьшение содержания в рационе жира и продуктов, богатых холестерином;

– ограничение продуктов, задерживающих холестерин, и экстрактивных веществ.

Из медикаментозных средств назначаются препараты, тормозящие синтез холестерина (клофибрат, липантил и др.), а также средства, снижающие синтез холестерина (пентоксифиллин и его препараты) и уменьшающие всасывание его в кишечнике (холестирамин).

Используются также и препараты, регулирующие отложение холестерина в стенки сосудов (пролактин и аргинин).

Это заболевание возникает при развитии оклюзионного процесса в подвздошно-бедренной артерии и характеризуется хронической ишемией конечностей.

Наблюдаются боли при ходьбе в области икроножных мышц, возникает перемежающая хромота, а также отмечается исчезновение пульса на бедренных артериях.

Окончательный диагноз подтверждается ослаблением пульсации на периферических артериях, а пальцы стоп бледные и холодные или цианотичные. Ультразвуковая допплерография выявляет снижение артериального давления и скорости кровотока.

Проводится как консервативное, так и оперативное лечение. Из оперативных вмешательств применяется шунтирующие операции артерий.

К средствам консервативного лечения относятся полный отказ от курения, инфузии реополиглюкина, препараты с ангиопротекторным и сосудорасширяющим действием, а также дезагреганты. Назначаются продектин, ацетилсалициловая кислота, трентал, ношпа, андекалин, вазапростан и др.

При синдроме Рейно отмечается спазм мелких артерий дистальных отделов конечностей, реже кончика носа и языка.

Характерным является зябкость пальцев (обычно верхних конечностей), чаще всего поражение бывает симметричным. В последующем нарушается трофика тканей, появляются отек кожи и цианоз, а на ногтевых фалангах наблюдаются мелкие участки некроза.

Постановка окончательного диагноза производится на основании холодовой пробы и данных, полученных с помощью капилляроскопии ногтевого ложа и электротермометрии.

Назначаются никотиновая кислота, ксантинола никотинат и трентал. Для снижения сосудистого тонуса применяется коринфар. Кроме того, используются альфа-адреноблокаторы и алкалоиды спорыньи.

Применяются также дезагреганты (ацетилсалициловая кислота) и витамин Е. помимо этого, назначаются физиопроцедуры, например ультразвук на кисти.

Тромбофлебит – воспаление внутренней оболочки вены с образованием тромба. Это связано с гиперкоагуляцией, изменением стенки в результате воспаления или травмы либо с нарушением оттока крови в связи со снижением скорости кровотока при ослаблении мышечной системы. Воспалительный процесс может возникнуть как в поверхностных, так и в глубоких венах.

Предрасполагающими факторами для развития тромбофлебита могут быть хирургические операции, роды, хронические воспалительные процессы, ожирение, варикозное расширение вен, аллергия и опухоли.

Часть тромба фиксируется у стенки вены, а его головка может быть свободной и флюктуировать. В случае его отрыва может возникнуть тромбоэмболия.

Они сводятся к появлению тянущих болей в пораженной конечности. При осмотре наблюдается болезненный инфильтрат. Может определяться отек голени и стопы. Иногда развивается субфебрильная температура. При проведении диагностических проб положительный симптом Хоманса наблюдается болезненность при тыльном сгибании стопы, симптом Левенберга – резкая болезненность в икроножной мышце при повышении давления в манжетке до 60–80 мл рт. ст.

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических данных и результатов ультразвуковой допплерографии.

При ограниченном тромбофлебите вен голени без отека назначаются эластическое бинтование конечности, повязки с гепариновой мазью, бутадиеновая мазь, а также реопирин, бутадион и ацетилсалициловая кислота внутрь.

В случае выраженного болевого синдрома с распространением на бедро больному показана госпитализация для проведения оперативного лечения в связи с опасностью развития тромбоэмболии.

Различают первичное и вторичное расширение вен. Последнее возникает в результате перенесенного тромбофлебита.