– гонадолиберин (люлиберин) или гонадотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку лютеинизирующего гормона и (в меньшей степени) фолликулостимулирующего гормона; аналогичный гормон вырабатывается и в эпифизе – организм «подстраховывается», учитывая важность процесса, которым управляет гонадолиберин, это же единственный гормон, запускающий процесс полового развития;

– фоллилиберин или фоллитропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку фолликулостимулирующего гормона;

– меланолиберин или меланотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку меланотропина – гормона, стимулирующего выработку пигмента меланина клетками кожи и волос, а также клетками пигментного слоя сетчатки глаза.

Статины гипоталамуса, являющиеся антагонистами либеринов, угнетают выработку гормонов в гипофизе. К ним относятся:

– соматостатин, угнетающий выработку соматотропина, и в меньшей степени – адренокортикотропного гормона и тиреотропного гормона;

– пролактостатин, он же дофамин, угнетающий выработку пролактина, соматолиберина и соматотропина, кортиколиберина и кортикотропина, тиролиберина и тиротропина.

– меланостатин, угнетающий выработку меланотропина.

К гормонам гипофиза, регулирующим синтез других гормонов, относятся тиреотропный гормон, стимулирующий выработку и активацию гормона щитовидной железы тироксина, и адренокортикотропный гормон, стимулирующий выработку в надпочечниках глюкокортикоидов (кортизола, кортизона и кортикостерона), а также прогестерона, андрогенов и эстрогенов.

(и, возможно, боялись спросить)

Гормоны-гидравлики – это гормоны, принимающие участие в регуляции артериального давления.

«Посвящать целую главу одному-единственному симптому? – удивились сейчас некоторые читатели. – Ну, это ни в какие рамки…»

В какие, в какие… В те самые.

Изменение артериального давления, главным образом – его повышение, это не симптом, а отдельная болезнь, грозное осложнение других болезней и, если хотите с пафосом, то истинный бич XXI века, самого гиподинамичного[28] периода в истории человечества.

«Да мы все уже знаем! – скажут другие читатели. – Адреналин сужает сосуды, поэтому в момент стресса давление повышается, кортизол делает то же самое, а вот глюкагон в больших дозах артериальное давление понижает».

Да, все так – адреналин и кортизол повышают артериальное давление, а большие дозы глюкагона понижают его, так как оказывают расслабляющее действие на мускулатуру стенок сосудов.

Все правильно, но сказанное ни в коей мере не создает представления о гормональной регуляции артериального давления. Это все равно, что сказать: «Россия – это страна, в которой живут люди и растут ели». Получите вы полноценное впечатление о России из такого правильного разъяснения? То-то же.

Впрочем, если кому неинтересно, то можно сразу перейти к следующей главе. Вы же для собственного удовольствия читаете эту книгу, а не к сдаче экзамена по эндокринологии готовитесь.

А с теми, кому интересно, давайте разберемся с причинами повышения артериального давления.

Причина первая – сужение кровеносных сосудов. Это знают все. А вот какие именно сосуды сужаются, известно не всем. Сужается ли аорта? Сужаются ли вены?

Нет, ни аорта, ни вены не сужаются. Сужение аорты, главнейшего и крупнейшего кровеносного сосуда, – это уже не болезнь, а настоящая катастрофа для организма. Как, впрочем, и сужение любой артерии – крупного или относительно крупного кровеносного сосуда. А повышение артериального давления вследствие сужения периферических кровеносных сосудов (ключевое слово – периферических) изначально было задумано природой в качестве приспособительной реакции, а не катастрофы ради. Бывают в жизни случаи, когда резкое повышение артериального давления приносит здоровому организму пользу. Например – при стрессе, поскольку происходящее перераспределение кровотока (вспомните, что «сосудосуживающий» адреналин расширяет сосуды головного мозга) способствует повышению кровоснабжения головного мозга. Да и вообще в любой гидравлической системе важна регуляция периферического сопротивления.

Большинство артерий вообще неспособно ни значимо сужаться из-за сокращения мышц, ни спадаться, потому что их стенки толсты и упруги.

Вены тоже не сужаются – не те у них мышцы, чтобы делать столь «резкие» движения. Мышечный слой в стенках вен присутствует, но развит он очень слабо. С точки зрения мышечного развития вены – настоящие дистрофики.

Если кто-то из читателей думает, что сужаются капилляры, то сильно ошибается. Стенки капилляров вообще лишены мышечного слоя, иначе бы через них не могли бы проникать никакие вещества, ведь мышечные клетки создали бы плотную непроницаемую преграду для ионов и молекул.

Сужаются артериолы – мелкие артерии, непосредственно предшествующие капиллярам. В стенках артериол мышечный слой развит замечательно, и вообще строение этих стенок таково, что артериолы могут активно изменять величину своего просвета.

Также сужаются (хотя и в меньшей степени, чем артериолы) мелкие вены, называемые венулами, а вот капилляры, как уже было сказано, этого делать практически не могут. Поэтому устоявшееся выражение «сужение периферических кровеносных сосудов» по сути является неверным, поскольку капилляры, наряду с артериолами и венулами относящиеся к периферическим сосудам, сужаться не способны. Правильнее было бы говорить о сужении артериол и венул, но почему-то в лексиконе, в том числе и в научном, закрепились именно периферические сосуды. Имейте, пожалуйста, это в виду.

Рис. 29. Схема строения периферической кровеносной системы

Сосуды сужаются – сопротивление в системе возрастает – давление повышается.

Сосуды расширяются – сопротивление в системе уменьшается – давление понижается.

Причина вторая – увеличение сердечного выброса (так называется минутный объем кровообращения – объем крови, который сердце перекачивает за минуту). Обратите внимание на то, что мы говорим о сердечном выбросе, а не о частоте сердечных сокращений, поскольку кроме частоты также имеет значение и объем крови, выбрасываемый сердцем при каждом сокращении. Может быть так, что сердце сокращается часто, но «качает» кровь малыми объемами.

Чем мощнее насос, тем больше объем перекачиваемой им жидкости, тем выше давление. То есть – артериальное давление зависит не только от артериол, но и от работы сердца. Правда, увеличение сердечного выброса имеет значение для увеличения артериального давления лишь на начальных стадиях гипертонической болезни. Чем дальше прогрессирует болезнь, тем сильнее возрастает роль периферического сосудистого сопротивления. Со временем у гипертоников сердечный выброс даже понижается, но на течение болезни это не влияет, поскольку оно определяется сильно возросшим периферическим сопротивлением.