Если же необходимость в повышении артериального давления отпадает, контролирующие механизмы возвращают его в нормальное состояние.

Все элементы системы, контролирующей артериальное давление в организме, действуют непрерывно в течение всей жизни человека.

В реализации повышения артериального давления неизбежно участвует и венозный отдел кровеносной системы. В венах содержится большая часть циркулирующей крови. В тех случаях, когда сердечный выброс увеличивается, например, при увеличении кровоснабжения мышц во время физической нагрузки, мускулатура вен сокращается, давление в них повышается и крови к сердцу поступает больше. При этом емкость вен и количество содержащейся в них крови уменьшаются за счет перемещения крови в расширенные артерии работающих мышц.

Какое артериальное давление следует считать нормальным и какое — повышенным? Казалось бы, еще совсем недавно, в 1987-88 годах, на основании данных Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в нашей стране (и во всем мире) подняли значение АД, считающееся повышенным, до 160/95 мм рт.ст. (возраст 20-60 лет) и до 170/100 мм рт.ст. (возраст старше 60 лет). Артериальное давление в пределах от 140/90 до 160/95 мм рт.ст. считалось началом развития гипертонии.

В апреле 2001 года, опять же на основании данных ВОЗ (1999), в нашей стране официально введены новые пограничные уровни АД (во всем мире это сделано раньше). Считавшееся нормой АД=140/90 мм рт.ст. теперь является повышенным, а нормой стало АД=120/80 мм рт.ст. (для пожилых — не выше 140/90 мм рт.ст.).

Состояния с патологически повышенным артериальным давлением считаются гипертоническими (гипертензивными) состояниями. Теперь, в связи с нововведениями, количество страдающих гипертонией, как считает руководитель НИИ кардиологии (СПб)

Е. Шляхто, возрастает в России на 50% и, по последним данным, это количество уже составляет около 40% взрослого населения России.

Гипертонические состояния могут возникать по разным причинам и в этиологическом (причинном) плане их разделяют на две группы. Гипертензивное состояние, развивающееся при сотрясении мозга, заболеваниях почек, эндокринных желез, при атеросклерозе, стенозе (сужении) аорты, является не самостоятельным заболеванием, а только симптомом основного (первичного) заболевания. Эти гипертензивные состояния составляют одну группу, их называют симптоматическими, вторичными гипертониями. К другой группе гипертензивных состояний относят только одну гипертоническую болезнь, являющуюся самостоятельным заболеванием, возникающим из-за нарушений регуляции артериального давления.

Все исследователи наблюдают при гипертонической болезни усиление мышечного тонуса артериальной стенки и сужение мелких артерий (артериол). Эти явления ошибочно принимаются за первичные события, сопровождающиеся повышением артериального давления крови. Подобным же образом наблюдают и ошибочно интерпретируют возрастание сердечных выбросов и увеличение объема циркулирующей крови.

Артериальное давление может быть очень высоким: максимальное измеряемое — до 200–250 мм рт.ст. и более, минимальное — до 150 мм рт.ст. и более.

Исследователи называют основными причинами гипертонической болезни повышенную деятельность симпатоадреналовой системы, системы ренин-ангиотензин, нарушения минералокортикоидного и водно-электролитного факторов. Многие исследователи считают, что в развитии гипертонической болезни большую роль играют нервно-психические перенапряжения, эмоциональные потрясения, переутомление. Подробно эти вопросы будут рассмотрены в специальных главах нашего исследования.

Напомним, что в подавляющем большинстве случаев гипертония вызывается гипертонической болезнью. Лишь небольшую часть их составляют симптоматические гипертонии. Они чаще всего вызываются воспалительными заболеваниями почек (диффузный гломерулонефрит — воспаление клубочков-гломерул почек, хронический пиелонефрит — инфекционное воспаление почечных лоханок). Причиной гипертонии могут быть и невоспалительные заболевания почек — почечнокаменная болезнь, сужение просвета главных почечных артерий и другие. Такие поражения почек могут протекать без изменений в моче.

Симптоматической гипертонией является эндокринная гипертония, обычно встречающаяся при гипертирозе. К эндокринным гипертониям относят и климактерическую гипертонию.

Опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) приводит к резкому увеличению продукции катехоламинов (адреналина и норадреналина) мозговым слоем и развитию симптоматической гипертонии. При опухоли наружного слоя коры надпочечников развивается первичный гиперальдостеронизм, сопровождающийся выделением большого количества гормона альдостерона. Это вызывает задержку натрия в почках и воды в организме (симптоматическую гипертонию), повышенное выделение калия с мочой.

Причиной симптоматической гипертонии могут быть болезнь или синдром Иценко-Кушинга. Для этого заболевания характерно усиление функции среднего слоя коры надпочечников с увеличением секреции глюкокортикоидов. А это, в свою очередь, способствует сужению сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам и увеличению продукции ангиотензиногена печенью.

Если первопричиной заболевания оказывается опухоль гипофиза с увеличением выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ) или изменения гипоталамической области мозга, то речь идет о болезни Иценко-Кушинга; если симптоматическая гипертония вызвана непосредственно заболеванием коры надпочечников (опухоль, как следствие приема стероидных гормональных препаратов), то говорят о синдроме Иценко-Кушинга.

В данной работе симптоматические гипертонии мы не рассматриваем. Для их излечения необходимо излечение первичного заболевания, вместе с которым исчезает и гипертония, являющаяся в этих случаях заболеванием вторичным, производным от заболевания первичного.

В этой работе мы исследуем гипертоническую болезнь, самостоятельное заболевание, развивающееся из-за нарушений регуляции артериального давления крови в организме человека.

Справедливости ради необходимо рассказать о случаях симптоматической гипертонии, полезной организму, о гипертонии компенсаторной. Такую компенсаторную гипертонию можно наблюдать при приобретенном пороке аортальных полулунных клапанов сердца (неполное смыкание лепестков клапана, отверстия в них). Этот порок сердца является чаще всего следствием ревматизма. При таком пороке из-за неполного закрытия аортального отверстия во время расслабления сердца (диастолы) некоторая часть крови из аорты возвращается обратно в левый желудочек. Туда же выбрасывается и очередная порция крови из левого предсердия. В результате, левый желудочек перерастягивается возросшим количеством крови и во время систолы стремится изгнать всю эту кровь в аорту. При этом максимальное измеряемое давление крови повышается. А вот минимальное давление иногда снижается из-за быстрого обратного перетекания части крови в левый желудочек. Однако цели компенсации достигнуты, кровоснабжение организма практически не страдает, так как в аорте после каждой систолы остается необходимое количество изгнанной сердцем крови, а в левый желудочек возвращается добавочная, «компенсационная» ее часть.