Если эти рассуждения верны, следует ожидать, что в ходе адаптации к отсутствию хищников фенотипическая пластичность рассмотренных признаков (уровней экспрессии 135 генов) должна уменьшаться. Ведь степень пластичности признака сама является наследственным признаком, способным эволюционировать под действием отбора. В зависимости от обстоятельств отбор может содействовать как увеличению пластичности (расширению нормы реакции), так и ее уменьшению (стабилизации признака). У рассматриваемых 135 генов пластичность экспрессии неадаптивна в среде без хищников, то есть в этих условиях снижает приспособленность. Значит, отбор должен работать против нее — он должен стремиться сузить норму реакции. Это предсказание было проверено и подтвердилось: пластичность уровня экспрессии изученных генов в популяциях 3 и 4 уменьшилась в среднем на 11 %. Этот результат показывает, что интерпретации ученых, скорее всего, верны: неадаптивная пластичность действительно служит мощным фактором, направляющим и ускоряющим эволюцию признаков. Адаптивная пластичность, напротив, должна ослаблять действие движущего отбора на признак и замедлять его адаптивную эволюцию.

Помимо общетеоретического значения, данная работа может иметь и практическое, связанное с построением предсказательных эволюционных моделей. Исследование показало, что направленность эволюционных изменений (обусловленных, к примеру, глобальным потеплением) можно предсказывать, зная характер фенотипической пластичности. Еще одно потенциально важное практическое применение подобных результатов касается нашей собственной диеты и пищевых адаптаций. Неадаптивная фенотипическая пластичность проявилась, когда в XX веке новые виды высококалорийной пищи в изрядных количествах были привнесены в рацион многих человеческих популяций. При переходе к пищевому изобилию первое поколение едоков заработало многочисленные проблемы, связанные с пластичностью метаболизма, — от ожирения и диабета до сердечно-сосудистых заболеваний. Все это неадаптивные изменения фенотипа в ответ на новые условия. Потребовалось несколько поколений (порой всего 2–3), чтобы эти вредные фенотипические симптомы в некоторых популяциях начали сглаживаться (Kopelman, 2000). Однако мы пока не слишком глубоко понимаем конкретику этих сложных процессов. С этой точки зрения исследования, подобные описанному эксперименту на тринидадских гуппи, исключительно наглядны и полезны. Но для глобальных обобщений время еще не пришло.

Кишечная микрофлора — один из важнейших «факторов среды» для многих животных. Реакции организма на присутствие тех или иных компонентов кишечной микрофлоры могут быть на удивление сложными и многообразными. Эти реакции можно рассматривать как проявление фенотипической пластичности. В таком случае деление наших микроскопических спутников на «хороших» и «плохих», полезных и вредных, будет зависеть от того, адаптивными или неадаптивными являются пластические изменения, возникающие в ответ на контакт с микробами. При этом, конечно, нужно помнить, что польза и вред всегда относительны: одно и то же изменение фенотипа может оказаться полезным или вредным в зависимости от обстоятельств. В последние годы стали появляться убедительные данные, показывающие, что кишечные бактерии способны влиять даже на такие сложные, «высокоуровневые» признаки, как особенности социального поведения. Здесь мы рассмотрим исследование, показавшее, что бактерия Lactobacillus reuteri может влиять на социализацию млекопитающих. Известно, что у матерей, страдающих ожирением, дети имеют повышенный риск расстройств аутистического спектра, у них чаще нарушается социальное поведение. Аналогичная закономерность прослеживается и у мышей. В основе этих отклонений, как показали эксперименты, могут лежать изменения кишечной микробиоты. Если самки питались жирной пищей, то у их мышат кишечная микрофлора оказывалась нарушенной. Кроме того, снижалось производство окситоцина в гипоталамусе, слабела реакция системы внутреннего подкрепления на социальные стимулы и, как следствие, пропадал интерес к общению. Но все эти печальные симптомы исчезли, когда мышатам в пищу добавили один-единственный вид кишечных бактерий — L. reuteri. По-видимому, эта бактерия стимулирует адаптивную фенотипическую пластичность по признакам социального поведения, направляя развитие мозга в «выгодную» для животного сторону. Предполагается, что кишечные бактерии влияют на развивающийся мозг при посредничестве блуждающего нерва.

Симбиотическая микробиота, в том числе кишечная, влияет на многие аспекты физиологии, поведения и эволюции животных. Состав кишечной микробиоты частично наследуется (например, у млекопитающих бактерии передаются от матери к детям во время родов и при грудном вскармливании), а частично зависит от контактов с другими особями и, конечно, от диеты.

Также известно, что диета матери может влиять на неврологические и поведенческие характеристики потомства. В частности, у людей вероятность расстройств аутистического спектра повышается в полтора-два раза, если мать во время беременности имеет избыточный вес (Krakowiak et al., 2012). Ранее было показано, что у мышей некоторые симптомы, характерные для аутизма (тревожность, стереотипные движения), можно ослабить, добавляя в пищу кишечную бактерию Bacteroides fragilis. Впрочем, на социальное поведение мышей и их интерес к общению с сородичами эта процедура не влияет (Hsiao et al., 2013). Но так или иначе, позволительно предположить, что связь между ожирением матери и аутизмом у потомства опосредуется изменениями кишечной микробиоты.

Нейробиологи и микробиологи из Медицинского колледжа Бейлора (США) решили проверить эту гипотезу экспериментально. Поскольку на людях проводить такие опыты невозможно, в качестве модельного объекта снова были выбраны мыши. Основное внимание уделялось нарушениям социального поведения (Buffington et al., 2016).

Для начала нужно было удостовериться, что у мышей, как и (предположительно) у людей, работает цепочка причинно-следственных связей «избыточное питание матери → ожирение → аутизм у потомства». Для этого самок разделили на контрольную и опытную группы. Контрольных самок держали на стандартной диете, а опытных — на диете с повышенным содержанием жиров, что, как и ожидалось, привело к ожирению.

Затем от всех самок было получено потомство, которое после трехнедельного периода грудного вскармливания в течение четырех недель кормили стандартной (нежирной) пищей. Потомство толстых матерей не отличалось от потомства нормальных матерей по массе тела. Однако по своему социальному поведению они различались радикально: потомки перекормленных матерей демонстрировали резко пониженный интерес к общению по сравнению с потомками нормально питавшихся матерей (рис. 22.1).

Социальное поведение оценивалось разными способами: например, двух незнакомых мышей сажали в камеру и подсчитывали число и длительность контактов. Дизайн другого теста показан на рис. 22.2.