Вирусные заболевания почти неизменно рассматриваются как угроза. Но они же могут оказаться и спасительными. В 1988 году Патрик Ли, в то время профессор медицинского факультета в университете Калгари, объявил со страниц журнала «Сайенс» о вирусном штамме, который, будучи сравнительно безопасен для людей, может уничтожать раковые клетки. Это так называемые реовирусы; они, судя по всему, особенно охотно нападают на клетки с поврежденными генами семейства Ras, которые регулируют процессы клеточного роста. А поскольку у большинства разновидностей раковых клеток мутируют именно эти гены, не поможет ли заражение реовирусами бороться с раком, не повреждая здоровых структур?

Сейчас реовирусный метод лечения проходит клинические испытания. Список онкологических заболеваний, которые он мог бы исцелять, внушителен — опухоли молочной железы, простаты, кишечника, яичников и мозга; лимфома и меланома, — но эффективность пока не подтверждена по всем правилам, и Ли с коллегами предстоит еще немало потрудиться, чтобы точно установить биомеханизмы вирусного воздействия и реакций на него. Интересно, что в более широком контексте лечение рака теперь тесно связывается с борьбой против старения, как часть единой проблемы; это, в свою очередь, заставляет пересмотреть многие представления об эукариотических клетках. Прокариоты не знают старости, и сейчас исследователи возвращаются к детальному анализу различий между ними и эукариотами — то есть, по сути, изучают момент, когда древо жизни только начинало ветвиться. Так как сегодняшние научные споры о тех временах не обходят стороной мимивирус, его значение, возможно, еще важнее, чем предполагалось изначально. Происхождение старения и смерти взаимосвязано с появлением эукариот. Связан с ними и мимивирус — тем более если он послужил, как считают все больше исследователей, первопричиной эволюции самого характерного и определяющего признака всех эукариот — клеточного ядра. Если же вирусы вдобавок могут, как показали первые результаты опытов Патрика Ли, избирательно заражать и уничтожать раковые клетки, это, возможно, оттого, что родом они из более ранней эпохи, чем организмы, чей цитологический аппарат подвержен поломкам, вызывающим старость и смерть. Интересное предположение. Однако, как мы убедимся в следующей главе, возможная роль гигантского вируса — лишь малая часть аномалии, которая зовется смертью.

Летом 1965 года молодой биолог Джей Уитфилд Гиббонс из университета Джорджии отловил в мичиганских болотах экземпляр местной фауны. То был взрослый, по меньшей мере 25-летний самец черепахи Блэндинга. Описав и пометив животное, ученый отпустил его на свободу. А в 1998-м — тридцать три года спустя — Гиббонсу снова попалась эта же самая черепаха. И физическое состояние ее было ничуть не хуже.

Черепахи Блэндинга — загадка для биологов. Старейшая из известных науке особей этого вида зарегистрирована в 1980-е годы; семидесятисемилетняя самка продолжала активно размножаться. Она, вполне возможно, и сегодня все еще несет яйца, если не погибла под колесами случайного грузовика. Черепахи Блэндинга не дряхлеют с возрастом, и заболеваемость у них не растет. Если на то пошло, в старости они как будто даже становятся энергичнее; во всяком случае, самки с каждым прожитым годом откладывают в среднем все больше яиц.

Старение — износ организма, приводящий в конечном итоге к его гибели, — принято считать всеобщим законом живой природы. Согласно стандартной теории, все живущее стареет, приходит в упадок и умирает. Вроде бы возражать не приходится, но в свете фактов концы с концами не сходятся самым вызывающим образом. Черепахи — позвоночные, следовательно, они близки людям по эволюционным характеристикам. Если наши молекулярные механизмы изнашиваются за долгий срок, то же самое должно происходить и с черепашьими. Однако с ними это почему-то не происходит. По выражению Калеба Финча, профессора геронтологии из университета Южной Калифорнии, черепахи «бросают наглый вызов неизбежности».

И не одни они. Среди позвоночных есть несколько видов рыб, амфибий и рептилий, которым не знакома дряхлость. Если удастся установить причину явления, людям это принесет несомненную и прямую пользу. Но сделать такое гораздо труднее, чем может показаться. Поскольку на самом деле нормы нарушают не черепахи Блэндинга, а сама смерть как таковая — наша очередная аномалия.

Отчего всем живым существам приходится умирать? Очевидно, оттого, что одни уничтожают других — таков природный порядок вещей. Но вот чем вызвана «естественная» смерть? Этот вопрос стал для биологов яблоком раздора. Много лет подряд теории, словно мячики пинг-понга, летают взад-вперед над столом и отбиваются, по мере того как появляются всё новые доказательства той или иной точки зрения. А потом кто-нибудь, вмешавшись со стороны, ломает игру замечанием, что, мол, ни одна из теорий не соответствует всей совокупности имеющихся фактов; стало быть, чемпиона до сих пор нет и наград не предвидится.

Один из возможных ответов: смерть есть вынужденная необходимость — скажем, для того, чтобы не перегружать среду обитания. Если никто не будет стареть и умирать, биосфера просто лопнет по швам. Пусть даже каждое следующее поколение будет рождаться более сильным и приспособленным — выживать в условиях, когда все больше особей конкурируют меж собой за ограниченные ресурсы, окажется еще труднее. Значит, оптимальное решение — жертвовать собой ради сохранения вида. Эта простая генетическая программа — рождение потомства, а затем самоуничтожение или, во всяком случае, прекращение восстановления организма, что позволяет старческой деградации взять свое, — конечно, имеет глубокий смысл, не так ли?

Именно так думал в девятнадцатом веке немецкий зоолог Август Вейсман. Клетки организма он разделил на зародышевые («зародышевая плазма») и соматические («сома» — это «тело»). Зародышевая плазма несет наследственную информацию, целостность которой должна поддерживаться любой ценой. Сома же, выполняющая все остальные функции, «отрабатывается» и идет в расход. После окончания репродуктивного периода организм зря тратил бы ресурсы, прилагая ненужные усилия к восстановлению поломок, с неизбежностью вызываемых стрессами в течение долгой жизни.

Такая идея только кажется удачной, но ведет она в никуда. Предполагается, что эволюция совершает отбор генов, полезных для отдельно взятой особи и ее прямых потомков, но никак не для сообщества или вида в целом. Если групповой отбор, основанный на взаимной заботе и поддержке, реален, тогда выходит, эволюция на генном уровне — пустой звук. По этой причине биолог из Оксфорда Клинтон Ричард Докинз в своем манифесте против теории группового отбора отверг ее как «вопиюще болезненный вывих элементарного здравого смысла».

В 1952 году британский биолог Питер Брайан Медавар попробовал решить проблему обходным маневром. С немалой проницательностью он предложил гипотезу о механизмах селекции генов, управляющих старением. Сила естественного отбора ослабевает, по мере того как у организма «растут года»; таким образом, отбираются признаки, дающие преимущества до того, как организм созреет и включится в размножение, но исключаются те, чья полезность может скорее проявиться по окончании репродуктивного периода. Верно, согласно Медавару, и обратное. Гены, выводящие организм из строя в молодом возрасте, отбрасываются, и это снижает возможность их передачи потомству. А гены, которые «вредят» организму на позднем периоде развития, если и не подвергаются целенаправленному отбору, то, во всяком случае, смогут проявиться в одном из последующих поколений. Это, с точки зрения Медавара, и служит источником старения. Иными словами, дело не в неизбежном губительном воздействии времени, но в том, что «поздние» вредные мутации передаются потомству в приоритетном порядке и таким путем накапливаются в геноме. Типичный пример негативных генных эффектов старческого возраста у людей — болезни Хантингтона и Альцгеймера.