В том случае, если форс-мажорные обстоятельства вызовут сбой в работе белковых хоминг-рецепторов всех мигрирующих зародышей тучных клеток (а ослабленный обезвоживанием организм не сможет произвести новые), результатом станет переполнение лимфатических желез сбившимися с пути лимфоцитами тучных клеток.

Исследователи из группы Т. М. Юнга установили, что под воздействием антигенной стимуляции (возможно, ретровирусной) на предпоследнем этапе трансформации в тучные клетки лимфоцитарные свойства этих зародышей становятся причиной понижающей регуляции их хоминг-рецепторов. В результате мигрирующие незрелые клетки теряют ориентировку и способность добраться до места назначения – поскольку их система наведения выходит из строя и они не могут следовать дальше, к нужному месту в тканях кишечного тракта; вместо этого они начинают блуждать по кровеносной или лимфатической системе.

Теперь вы знаете, какие процессы приводят к развитию лимфомы и лейкемии после того, как бурный океан внутри человеческого организма начинает пересыхать. Тем не менее, при всей логичности и обоснованности этих процессов, многочисленные болезни, включая рак, одолевают нас только в том случае, если иммунная система тоже погружается в сон.

Обезвоживание – как прямо, так и косвенно – подавляет деятельность иммунной системы во всем организме на уровне костного мозга (часто это явление обозначают термином «супрессия»).

Когда гистамин напрягает все силы, чтобы наилучшим образом распределить имеющуюся в наличии воду вместе с переносимыми ею веществами, организм мобилизует в помощь гистамину целую армию безжалостных специальных агентов. Первым делом он резко увеличивает производство вазопрессина. Это сильнодействующее химическое вещество выполняет двойную функцию. Оно заставляет некоторые рецепторы клеточных мембран немедленно превращаться в пористые, похожие на душевую головку сетки с отверстиями, ширина которых позволяет пропускать через дырочки только молекулы воды – причем поодиночке и без сопровождающих элементов, удерживаемых силой осмотического потенциала.

Задача этой фильтрационной системы заключается в первоочередном насыщении водой самых важных клеток организма – клеток мозга, печени, почек, желез и других органов. Кроме того, вазопрессин создает дополнительное давление, сужающее капилляры обезвоженной зоны, чтобы обеспечить принудительную фильтрацию и впрыскивание взятой из крови воды в клетки своего участка по принципу обратного осмоса. Однако у данного процесса есть негативная сторона: он повышает концентрацию и плотность крови. Но зато высвобожденная вода получает возможность заняться спасательными работами внутри каждой клетки на пораженных обезвоживанием участках организма. Помимо этого, вазопрессин заставляет почки удерживать воду и повышать концентрацию мочи.

Проталкивание воды через клеточные мембраны – это основная функция вазопрессина. Однако у него есть и другая, дополнительная функция: он является чрезвычайно сильным фактором высвобождения кортизона. Вазопрессин заставляет надпочечники секретировать целый ряд очень сильных гормонов – кортизол, кортизон, 11-дезоксикортикостерон и альдостерон. Эти гормоны предотвращают воспалительные процессы и одновременно в тысячу раз усиливают давление на почки, заставляя их удерживать соль, чтобы увеличить объем внеклеточной воды и дать возможность организму отфильтровать и впрыснуть как можно больше воды в самые важные для жизни клетки.

ФИЛЬТРАЦИЯ ВОДЫ ЧЕРЕЗ КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ

Рисунок 5. Схема селективного впрыскивания воды в жизненно важные клетки через специальные отверстия, созданные вазопрессином. Кроме того, вазопрессин повышает давление впрыскивания, помогающее загонять воду внутрь клетки, в то время как кровь пытается извлечь воду из других клеток, чтобы передать ее самым важным.

Кортизол и кортизон являются сильнодействующими противовоспалительными агентами. Они выполняют свою функцию, подавляя реакции иммунной системы путем активизации таких агентов, как интерлейкин-1 (ИЛ-1). В то же время прекращение производства интерферона причиняет организму существенный вред.

ИЛ-1 – это мощный нейротрансмиттер, иммуносупрессант и активатор расщепления тканей. Кроме того, он препятствует производству интерферона. Почему? Похоже, причина заключается в двойственной функции гистамина как регулятора воды и активатора деятельности иммунной системы.

ПОВЫШАЕТ АКТИВНОСТЬ КОРТИЗОНА

АКТИВНО СТИМУЛИРУЕТ ИНТЕРЛЕЙКИН-1

АКТИВНО УГНЕТАЕТ ИНТЕРЛЕЙКИН-2

ИЛ-2 СТИМУЛИРУЕТ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ВЫРАБОТКУ ИНТЕРФЕРОНА

ИЛ-1 ПОДАВЛЯЕТ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ВЫРАБОТКУ ИНТЕРФЕРОНА

Рисунок 6. Вазопрессин стимулирует высвобождение кортизона, что в конечном итоге приводит к значительной супрессии иммунной системы.

Когда гистамин начинает применять свои способности по части регуляции воды – что случается во время обезвоживания, – иммунную систему приходится отключать; в противном случае нехватка воды в организме вызовет совершенно ненужную вспышку активности иммунной системы. Участие ИЛ-1 в расщеплении тканей обусловливается потребностью в высвобождении части содержащихся в тканях ресурсов – «поедание» этих тканей может стать причиной развития аутоиммунных заболеваний. Но почему ИЛ-1 подавляет производство интерферона?

При воспалительных реакциях организм перекрывает свободный приток крови к пораженному участку и тем самым лишает его кислорода. Воспаленный участок заполняется защитными белыми клетками, которых скапливается столько, что образуется гной: центр воспаленного участка использует такое количество кислорода, что кровеносная система не в силах удовлетворить его потребности. В таких ситуациях в полной мере проявляются жизненно важные свойства интерферона. Воздействуя на свой рецептор, интерферон активизирует фермент, который обеспечивает производство значительного количества озона и перекиси водорода из триптофана и всего семейства индоламинов. Последние отличаются сильной склонностью к созданию запасов кислорода и превращению его в супероксиды (см. рис. 7).

Рисунок 7. Аварийное химическое производство озона, перекиси водорода и кислорода на участках, испытывающих кислородный голод в ситуациях, когда кровеносная система не может доставлять им достаточное количество кислорода, пока система ангиогенеза не расширит капиллярную сеть на данном участке.