у нейронов хронической, умеренно выраженной активности эпилептического типа, которая характеризуется патологическим высокочастотным синхронным возбуждением в бета-диапазоне (12–30 Гц). Эти аномальные осцилляции активности нейронов наблюдаются в моторных сетях фронтальной коры (где локализуются моторные и премоторные зоны), а также в базальных ядрах и таламусе.

После этого открытия в 2009 году сотрудники нашей лаборатории опубликовали статью в журнале Science (см. Fuentes et al.), в которой показали, что при подаче высокочастотных электрических стимулов через микрочип, встроенный в поверхность спинного мозга грызунов (мышей и крыс), удается в значительной степени ослабить заторможенность движений, типичную для болезни Паркинсона. В этих экспериментах клинические проявления болезни вызывали путем генетических или фармакологических манипуляций, приводивших к значительному дефициту дофамина.

До электрической стимуляции животные совершенно не могли двигаться из-за заторможенности тела, возникавшей одновременно с обширной гиперсинхронизацией моторной системы на бета-частоте. Однако после внедрения в спинной мозг микрочипа в головной мозг начинали поступать высокочастотные электрические сигналы, и бета-активность эпилептического типа прекращалась. При этом животные начинали двигаться, как в нормальных условиях. Одно из важнейших наблюдений, сделанных в рамках этого исследования, заключалось в том, что такая электрическая стимуляция спинного мозга эффективна не только при постоянном действии. Примерно часа терапевтического воздействия в день оказалось достаточно для того, чтобы мыши и крысы двигались на протяжении нескольких дней или даже целой недели.

Пятью годами позднее мы воспроизвели эти результаты на модели болезни Паркинсона у приматов. А с 2009 года эффект этого нового потенциального метода лечения внимательно изучали на пятидесяти пациентах с болезнью Паркинсона на развившейся стадии с тяжелой формой заторможенности движений. За исключением двух случаев, в которых отсутствие терапевтического эффекта, вероятно, было связано с техническими проблемами адаптации нашего метода для применения на людях, все пациенты испытывали в ходе лечения значительные улучшения в отношении моторики и даже других серьезных проявлений болезни. Этот пример прекрасно показывает, насколько новая интерпретация патофизиологии болезни Паркинсона и других мозговых нарушений, предлагаемая релятивистской теорией мозга, может быть полезна в качестве первого шага к развитию будущих методов лечения неврологических и психиатрических нарушений, считающихся ныне неизлечимыми.

Поскольку развитие болезни Паркинсона никогда не связывали со спинным мозгом, наши результаты вызвали большое удивление, так как прежде все нефармакологические методы лечения этого заболевания подразумевали электростимуляцию моторных структур, таких как базальные ядра, которые непосредственно связаны с его возникновением. Однако если такие первичные клинические данные подтвердятся в ходе клинических испытаний на большей выборке, электростимуляция спинного мозга станет весомой альтернативой основному современному хирургическому методу лечения пациентов с болезнью Паркинсона, называемому глубокой стимуляцией мозга. Я считаю, что стимуляция спинного мозга представляет собой не только более простое, краткосрочное и менее рискованное хирургическое вмешательство, но и вызывает меньше серьезных побочных эффектов. Такую имплантацию сможет осуществить любой нейрохирург без специальной подготовки. Более того, при необходимости такие спинномозговые имплантаты легко удаляются. Наконец, имплантаты стоят намного дешевле, чем глубокая стимуляция мозга, а этот фактор в наши дни нельзя недооценивать.

Следуя этой линии рассуждений, за последние десять лет мы с моим бывшим аспирантом и сотрудником Кафуи Дзиразой показали, что аномальный уровень синхронизации активности нейронов в животных моделях некоторых неврологических и психиатрических нарушений проявляется. И опять же, эти наблюдения были сделаны в серии модельных экспериментов мозговых нарушений у трансгенных мышей и крыс. В любой животной модели мозговой патологии, которую мы изучали (мания, депрессия, обсессивно-компульсивное расстройство), мы неизбежно идентифицировали наличие патологических уровней нейронной синхронизации в разных областях мозга или даже в сетях всего мозга в целом. Эти эксперименты на животных позволили получить веские доказательства в пользу предположений релятивистской теории мозга о том, что значительное количество заболеваний мозга — не что иное, как результат нарушения возбуждения нейронов, известного в клинической неврологии как фокальная (парциальная) хроническая эпилепсия. На самом деле один из выводов из этого предположения заключается в отсутствии строгих классических границ, которые в медицине традиционно устанавливали между неврологическими и психиатрическими нарушениями. Важно, что в рамках релятивистской теории мозга все эти проблемы связаны с возбуждением нейронов, так что их можно объединить в одну группу в качестве различных подтипов мозговых патологий.

В техническом плане релятивистская теория мозга предполагает, что конкретные клинические проявления и симптомы, характеризующие каждое мозговое нарушение, являются результатом неправильной (патологической) укладки континуума нейронов, описывающего ментальное пространство. Под неправильной укладкой я подразумеваю вовлечение конкретной мозговой сети (пространственного компонента всего ментального пространства) в аномальную синхронизацию. Гиперсинхронизация нейронов, как в случае болезни Паркинсона, может происходить из-за избыточной укладки ментального пространства, тогда как гипосинхронизация возникает из-за недостаточной укладки. Следовательно, появление концепции непрерывного ментального пространства становится полезным в самом практическом смысле, поскольку позволяет ввести в клиническую нейробиологию тот же тип математики (неэвклидову геометрию Римана), который использовал Эйнштейн в общей теории относительности. В сочетании с принципами физиологии ансамблей нейронов, перечисленными в предыдущей главе, это позволяет даже создать новый раздел алгебры, описывающий укладку коры в нормальных и патологических условиях.

Размышления в этом направлении также помогают понять, почему в большинстве случаев трудно осуществить однозначную дифференциальную диагностику заболевания, особенно с учетом многообразия известных науке типов психиатрических заболеваний. Нормальное функционирование мозга связано со взаимодействиями между корой и субкортикальными структурами, и то же самое должно быть справедливо при нарушении функционирования. Таким образом, признаки и симптомы у конкретного пациента могут быть проявлением широкого круга различных типов психиатрических заболеваний. Размышления о мозге в релятивистском аспекте помогают понять, почему у двух разных пациентов с одним и тем же заболеванием не приходится ожидать абсолютно одинакового набора его клинических проявлений и симптомов. При сравнении клинических симптомов у разных пациентов наблюдается значительная вариативность, приводящая к широкому спектру поведенческих фенотипов. Это помогает объяснить, почему так трудно найти типичные, хрестоматийные случаи традиционно выделяемых типов психиатрических заболеваний.

Еще одно подтверждение связи многих неврологических и психиатрических нарушений с аномальным уровнем синхронизации нейронов следует из хорошо известного наблюдения: некоторые противосудорожные препараты эффективны при лечении больных с другими клиническими проявлениями (например, с биполярным расстройством), хотя у нас нет внятного объяснения их эффективности в таких случаях — лишь эмпирические данные. Релятивистская теория мозга в некоторой степени проливает свет на это явление, предполагая, что эти препараты действуют путем ослабления парциальной эпилептической активности, вызванной патологической укладкой ментального пространства, из-за которой у пациента могут возникать основные симптомы.

До этого момента я в основном описывал патологические изменения уровня электрической синхронизации в разных мозговых сетях и их возможное влияние на симптомы и клинические проявления у пациентов, страдающих от того или иного мозгового нарушения. В рамках релятивистской теории мозга приходится признать, что эти