Вплоть до XIX века основное внимание уделялось мигрени. Скорее всего, дело было в том, что она является одной из самых мучительных разновидностей головной боли. Нередко врачи, уточнявшие новые характеристики заболевания, сами страдали от него. Например, французский ученый Шарль Ленуа, живший в XVI веке, знал о симптомах мигрени на собственном опыте. Он определил связь мигренозных приступов со сменой погоды, предположил корреляцию мигрени с эпилепсией и описал гемиплегическую форму заболевания, когда во время приступа возникает односторонний паралич конечностей.

В XVII веке швейцарский врач Иоганн Якоб Вепфер во время изучения сосудов головного мозга и механизмов развития апоплексического удара пришел к выводу, что мигрень связана с расширением сосудов головного мозга. С течением времени ученые постепенно выявляли разные подвиды мигрени, факторы, провоцирующие приступы, описывали разновидности ауры и выделяли стадии мигренозного приступа. Врачи предлагали пациентам не только порошки и микстуры, но и специальную диету, обтирания, физические упражнения и методы релаксации.

Многие знаменитые личности страдали от этого недуга – Гай Юлий Цезарь, Фридрих Ницше, Альфред Нобель, Карл Маркс, Людвиг ван Бетховен, Эдгар Аллан По, Генрих Гейне, Петр Чайковский, Ги де Мопассан, Рихард Вагнер и Зигмунд Фрейд. Последний даже активно занимался изучением своего болезненного состояния и создал психоаналитическую теорию боли. Австрийский психоаналитик и невролог считал, что мигрень не передается по наследству, а вызывается стимуляцией некими химическими субстанциями ядра тройничного нерва и твердой мозговой оболочки (что современная наука рассматривает пусть не как причину, но как механизм развития мигрени). Он также был уверен, что менструальную мигрень и мигрень у беременных вызывает токсическое воздействие скрытой сексуальной субстанции (сейчас точно известно: при истинной менструальной мигрени речь идет о повышении уровня простагландина Е2). Не имея возможностей современных биохимиков и патофизологов, Фрейд сделал во многом правильные выводы: предположил роль сосудистого спазма и раздражения тройничного нерва в возникновении мигрени.

С появлением все более информативных методов диагностики постепенно изучались механизмы развития других типов боли. Была создана обширная классификация. Но до сих пор в знаниях о головной боли есть множество пробелов. Врачи и их пациенты по-прежнему страдают от высокой частоты случаев постановки неправильного диагноза и выбора неадекватной программы лечения больных. Все так же, как и в III тысячелетии до нашей эры, неврологи вынуждены строить предположения о диагнозе на жалобах больного. И хотя крокодилами уже не лечат, многие пациенты до сих пор страдают от того, что таблетки им не помогают. Почему общая картина не перестает быть удручающей? Можно ли наконец-то в XXI веке избавиться от боли в голове? В этой книге я постараюсь ответить на эти вопросы. Начнем с самого злободневного вопроса.

Выражение «болит голова» очень коварно – оно заставляет человека, далекого от медицины, думать, что пульсирует и давит у него в одном конкретном органе – в голове. А что в ней может болеть конкретно? Череп? Мозг? Или еще что-то? На это уже ответит не каждый.

Но голова – это не орган. Это часть тела, в которой сосредоточено множество разных структур. И страдать может каждая из них. Более того, механизмы развития головной боли из-за специфических изменений каждой из структур серьезно различаются. То есть существует не просто «головная боль», а множество ее типов. И лечение этих болей – абсолютно разное. Таблетка, хорошо помогающая от одного типа головной боли, бесполезна при другом, а в некоторых случаях может и существенно ухудшить состояние.

Снаружи головной мозг покрывают три оболочки – мягкая, паутинная и твердая.

А вот в твердой мозговой оболочке чувствительные рецепторы есть, поэтому остановимся на ней подробнее.

Твердая мозговая оболочка обеспечивает механическую защиту головного мозга, защищает его ткани от токсических и инфекционных поражений. Эта ткань переходит в области большого затылочного отверстия в спинномозговую оболочку. Она состоит из двух слоев.

Наружный слой является внутренней надкостницей костей черепа и в некоторых местах плотно сращен с ними. А в тех областях, где существует пространство (эпидуральное пространство) между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, располагаются кровеносные сосуды, незначительное количество жидкости, волокон, присоединяющих наружный слой твердой мозговой оболочки (надкостницу) к костям, нервы. Именно в этом зазоре при травмах головы может скапливаться кровь, создавая эпидуральную гематому, которая, как известно, может оказывать значительное давление на головной мозг и даже привести к смерти пострадавшего человека. Кровь при травмах головы также может скапливаться в пространстве между твердой и паутинной оболочками – такую гематому называют субдуральной.

Не так давно было найдено[2], что твердая мозговая оболочка может испытывать натяжение от задней малой прямой мышцы головы, с которой она сращена так называемым миодуральным мостом. Эта связь показала, каким образом напряжение мышц подзатылочной группы может вызывать головную боль.

Наружный слой твердой мозговой оболочки доходит до глазниц и образует их надкостницу. А внутренний слой наряду с паутинной и мягкой оболочками головного мозга обволакивает глазной нерв.

Внутренний слой в некоторых зонах не сращен с наружным слоем твердой мозговой оболочки – эти пустоты называют венозными синусами, в них скапливается кровь, поступающая из внутренних и наружных вен головного мозга. Венозные синусы не имеют клапанов и мышечной оболочки, как другие вены, поэтому отток крови из них – свободный. За счет этого обеспечивается постоянство внутричерепного давления – излишки спинномозговой жидкости (ликвора) выводятся по венам, главным образом яремным, из полости черепа. Также есть связь между синусами и венами, расположенными на наружной поверхности черепа.