Известно, что многие препараты влияют на мнемические функции за счет того, что изменяют метаболизм одного или нескольких нейромедиаторов. Это химические вещества, выделяемые нервной клеткой для оказания воздействия или связи с другими нервными клетками. Первым химическим веществом, идентифицированным в качестве нейромедиатора, был ацетилхолин. Он синтезируется в нервных окончаниях из органического соединения холина под действием фермента, названного холинацетилтрансфераза, и инактивируется под воздействием другого фермента – ацетилхолинэстеразы (см. рис. 4.2). На протяжении уже долгого времени считают, что система нейрохимическом передачи, известная как холинэргическая система, играет важную роль в обучении и памяти человека.

Рис. 4.2. Синтез и инактивация ацетилхолина

Основные результаты были получены при использовании препаратов, нарушающих работу этой системы, а добиться этого нарушения можно разными путями. Например, холинэргический антагонист гиосцин (который в США известен как скополамин) блокирует действие ацетилхолина на некоторые рецепторы нервной системы. Эти препараты вызывают различные поведенческие эффекты (например, гиосцин используется как успокоительное средство), однако с чисто когнитивной точки зрения их прием чаще всего ведет к нарушению процесса сохранения новой информации в долговременной памяти. При этом и извлечение старой информации, полученной до введения препарата, и удержание новой информации, хранящейся в кратковременной памяти, обычно не нарушаются (см. Drachman and Sahakian, 1979; Kopelman, 1986).

Наряду с тестированием пациентов, страдающих болезнью Хантингтона, Вейнгартнер с соавт. (Weingartner, et al., 1979а) исследовали влияние внутривенного введения гиосцина семи здоровым добровольцам на воспроизведение высокообразных и низкообразных слов, снова используя для этого процедуру выборочного напоминания. Введение препарата привело к ухудшению воспроизведения и уменьшению внутренней преемственности последовательно воспроизводимых слов, а также свело к минимуму разницу между количеством воспроизведенных высокообразных и низкообразных слов. Вейнгартнер с соавт. прокомментировали это следующим образом: «В процессе заучивания добровольцы не пользовались яркой образностью слов как средством более эффективного кодирования тестовых элементов» (р. 222). На основании сходства этих результатов с данными, полученными при тестировании пациентов с болезнью Хантингтона, Вейнгартнер с соавт. пришли к вопросу о том, не обусловлено ли нарушение памяти при болезни Хантингтона каким-то нарушением холинэргической системы.

Холинэргические агонисты – это вещества, которые, напротив, стимулируют ответы рецепторов ацетилхолина. Такое воздействие также может быть достигнуто несколькими способами: введением холина, стимуляцией выброса ацетилхолина или продлением действия ацетил-холина путем угнетения ацетилхолинэстеразы. Совершенно очевидно, что холинэргические агонисты дают эффект, обратный амнестическому действию холинэргических антагонистов. При изолированном предъявлении они могут улучшать некоторые компоненты процессов обучения и памяти у тех или иных здоровых испытуемых, но все эти эффекты очень малы по величине, ненадежны и зависят от точности дозировки (см. McGeer, 1984; Wolkowitz, Tinklenberg and Weingartner, 1985b).

Ситэрем с соавт. (Sitaram, Weingartner, Caine and Gillin, 1978; Sitaram, Weingartner and Gillin, 1979) изучали действие холина на работу памяти. Десятерых здоровых добровольцев тестировали по процедуре выборочного напоминания на воспроизведение списков, состоящих из шести высокообразных и шести низкообразных слов, после орального введения единичной дозы холина, а также после приема неактивного плацебо. Введение холина привело к избирательному улучшению воспроизведения низкообразных слов вплоть до исчезновения значимых различий между воспроизведением высокообразных и низкообразных слов.

К сожалению, эти результаты не были подтверждены в эксперименте, проведенном Вейнгартнером с соавт. (Weingartner et al., 1979а), где оценивали влияние внутримышечной инъекции физостигмина, являющегося ингибитором ацетилхолинэстеразы. Они предлагали испытуемым выполнить то же задание, которое использовали Ситэрем с соавт., но не смогли обнаружить статистически значимых изменений в выполнении задания после введения физостигмина. Это еще раз подтверждает тот факт, что положительное действие холинэргических агонистов на процессы обучения и памяти нередко бывает очень сложно воспроизвести повторно.

Итак, можно выделить по меньшей мере три условия, при которых испытуемые не демонстрируют значимого влияния образности на результаты выполнения заданий на заучивание и запоминание:

• пациенты с закрытыми травмами головы при тестировании по обычной процедуре проверки запоминания;

• пациенты, страдающие болезнью Хантингтона, проходящие тестирование с применением процедуры выборочного напоминания;

• здоровые добровольцы, проходящие тестирование с применением процедуры выборочного напоминания после введения гиосцина.

Эти данные могут вполне однозначно ответить на вопрос о правдоподобности различных объяснений влияния образности на запоминание, которые ссылаются на лингвистические свойства запоминаемых элементов, такие как количество значений слов, число семантических разновидностей или возможных предикатов.

Согласно такого рода объяснениям, высокообразные элементы по своей природе должны запоминаться лучше, чем низкообразные, вне зависимости от общего уровня выполнения мнемических заданий, за исключением случаев, когда у пациента полностью нарушено понимание значений слов. Так как закрытые черепно-мозговые травмы, болезнь Хантингтона или внутривенное введение гиосцина не вызывают каких либо серьезных проблем с семантической интерпретацией и анализом, то в чисто психолингвистических терминах сложно объяснить, почему в этих условиях эффект образности должен исчезнуть. Конечно, более разумно интерпретировать этот феномен в терминах некоего селективного нарушения в использовании мысленных образов. Тогда повторяющиеся и надежные эффекты образности, которые обнаружены в заданиях на воспроизведение у здоровых испытуемых, должны быть отнесены на счет процесса использования мысленных образов как определенного кода памяти.

Нисколько не подвергая сомнению этот вывод, нужно отметить, что в двух из трех упомянутых ранее условий не было получено полностью идентичных результатов, когда испытуемых проводили через стандартную процедуру тестирования памяти. Например, Фрис с соавт. (Frith, Richardson, Samuel, Crow and McKenna, 1984) на здоровых добровольцах изучали действие внутривенного введения гиосцина на воспроизведение списков высокообразных и низкообразных слов. Хотя препарат привел к существенному снижению общего уровня запоминания, значимых различий в воспроизведении высокообразных и низкообразных слов отмечено не было. Фрис с соавт. сделали вывод, что гиосцин не оказывает влияния на использование образов как формы мнемического кодирования.

Битти и Баттерс (Beatty and Butters, 1986) сравнили продуктивность воспроизведения списка из семи высокообразных и семи низкообразных слов у 12 пациентов, страдающих болезнью Хантингтона, и 12 здоровых испытуемых контрольной группы. Как пациенты с болезнью Хантингтона, так и здоровые испытуемые вспомнили больше высокообразных, чем низкообразных слов, и величина этого эффекта не отличалась у данных групп.