6) для усиления эффекта остановки кровотечения можно наложить поперечный кетгутовый шов на заднюю губу шейки матки по В. А. Лосицкой;

7) введение в задний свод влагалища тампона, смоченного эфиром.

Отсутствие эффекта от всех проведенных мероприятий свидетельствует в пользу наличия атонического кровотечения, что требует экстренного оперативного вмешательства. С целью сохранения матки, если обстоятельства позволяют, после вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые артерии с обеих сторон, выжидают некоторое время. В ряде случаев это приводит к сокращению матки (гипоксия миометрия приводит к рефлекторному сокращению), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Если этого не происходит, особенно, если имеются признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственным методом спасения жизни родильницы является ампутация или экстирпация матки.

Острая кровопотеря 30% и более ОЦК в течение 1–2 ч считается массивной и требует интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, так как защитные компенсаторные механизмы организма оказываются несостоятельными. На массивную кровопотерю организм отвечает компенсаторными реакциями, направленными на остановку кровотечения и поддержание адекватного уровня кровообращения, обеспечение транспорта кислорода в жизненно важные органы и системы. В первую очередь кислородом обеспечиваются сердце, легкие, головной мозг, печень, почки. Деятельность секреторных желез желудочно-кишечного тракта подавляется, отсюда возникают ряд симптомов: сухость во рту, практическая остановка перистальтики кишечника, уменьшение мочеотделения, спадение сосудов кожи и мускулатуры (периферическая вазоконстрикция). Наряду с перечисленными компенсаторными реакциями происходит увеличение поступления кислорода в ткани и повышение его использования. В кровяное русло перемещается лимфа, межтканевая жидкость, происходит разведение крови – гемодилюция. Этот процесс не происходит стремительно, поэтому в первые часы при острой массивной кровопотере оценивать ее тяжесть, ориентируясь на концентрацию гемоглобина, снижающуюся при гемодилюции, нельзя. Уровень гемоглобина в течение нескольких часов может оставаться близким к исходному, несмотря на обильное кровотечение и выраженную бледность кожных покровов. В кровяное русло поступают эритроциты. Происходит аутотрансфузия компонентов крови и максимальная централизация кровообращения. Таким образом, создаются максимально возможные условия для сохранения транспорта кислорода и его потребления тканями. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) сопутствует многим серьезным заболеваниям и критическим состояниям, в том числе и массивным кровопотерям. Для синдрома ДВС характерны две фазы: гиперкоагуляция и гипокоагуляция. Патогенетически они обусловлены самоограничением тромбообразования, так как выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду, а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ), в свою очередь, сами обладают фибринолитическими свойствами. В связи с этим при массивном тромбообразовании в фазе гиперкоагуляции синдрома ДВС, если не приняты меры к устранению причины массивного тромбообразования или процесс не купирован введением гепарина, вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые активно растворяют диссеминированные тромбы. В противостоянии факторов свертывания и фибринолиза чаще преобладает фибринолиз из-за истощения факторов свертывания вследствие того, что они с большой скоростью используются в появившихся тромбах. Возникает повышенная диффузная кровоточивость. Развивается гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС. В таких случаях восстановить равновесие в свертывающей системе, остановить патологическую кровоточивость можно только экстренным переливанием концентратов факторов свертывания или использованием донорской свежезамороженной плазмы.

Гиперкоагуляционный синдром

Гиперкоагуляционный синдром является состоянием повышенной готовности системы свертывания крови к тромбообразованию, возникающему в результате активации тромбоцитов вследствие интоксикаций, инфекций, повреждения сосудистой стенки, гипертромбоцитоза, повышения вязкости крови. Гиперкоагуляционный синдром, скрытно протекающий при беременности, в случае возникновения острого массивного кровотечения заключается в повышенном тромбообразовании и обнаруживается, как и синдром ДВС при исследовании коагулограммы. Латентно протекающий гиперкоагуляционный синдром клинически ничем себя не проявляет, но может наблюдаться быстрая тромбируемость катетера или иглы, находящейся в вене. Тяжесть проявления гиперкоагуляционного синдрома не всегда зависит от объема острой кровопотери. Иногда даже небольшая по объему острая кровопотеря (10–15% ОЦК) у женщин с повышенной свертываемостью крови может привести к развитию диссеминированного тромбообразования с быстрым переходом в гипокоагуляционную фазу синдрома ДВС. При острой массивной кровопотере, связанной с повреждением сосудов, происходит резкая активация первичного тромбоцитарного звена гемостаза, изменения в плазменном гемостазе и в системе фибринолиза. Нарушение равновесия в этих системах приводит к развитию синдрома ДВС.

Гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС

Низкое шоковое артериальное давление, как правило, успешно купируется введением относительно небольших доз растворов коллоидов (до 500 мл). Если своевременно этого не сделать, то в крови окажется много тканевого тромбопластина, рыхлые тромбоцитарные сгустки превратятся в сгустки фибрина, которые, подвергаясь ферментативному распаду, приведут к выбросу в кровь большой массы ПДФ, обладающих тромболитической активностью. При таком порочном круге разворачивается гипокоагуляционная стадия синдрома ДВС. При этом на бледной коже появляются характерные скопления венозной крови, имеющие вид трупных пятен. Верхняя граница артериального давления стойко снижена, тоны сердца становятся глухими, на ЭКГ возможно снижение высоты зубца Т. При аускультации легких определяется в некоторых отделах бронхиальный оттенок дыхания. На рентгенограмме видны облаковидные симметричные тени – интерстициальный отек, обусловленный стазом эритроцитов. Часто отмечается незначительное увеличение печени. Спустя какое-то время после закончившихся родов или оперативного родоразрешения путем кесарева сечения из половых путей истекает несворачивающаяся кровь. Обычно в такой ситуации ставится ошибочный диагноз атонического маточного кровотечения. Причина кровотечения в такой ситуации не плохая сократимость матки, а потеря тонуса всей мускулатуры, в том числе и матки, в результате того, что кровь во всех мелких сосудах свернулась. Это состояние можно скорректировать, перелив немедленно и быстро (за 30 мин) не менее 1 л свежезамороженной плазмы. Целью этой трансфузии является быстрое и качественное пополнение израсходованных плазменных факторов свертывания, восстановление текучести крови. Не уровень эритроцитов определяет в это время возможность избежать микротромбирования сосудов. Понимание этого определяет инфузионно-трансфузионную тактику восполнения острой массивной акушерской кровопотери. Учитывая возможность негативных последствий переливания большого количества свежезамороженной плазмы, в настоящее время уже на ранних стадиях кровопотери более активно следует использовать вместо нее комплекс из коллоидного раствора (желательно раствора гидроэтилкрахмала) и кристаллоидов в соотношении 1 : 2 по объему соответственно. Их введение в адекватном количестве быстро и надежно восстанавливает гемодинамические показатели и прежде всего среднее артериальное давление. Одновременно улучшаются реологические свойства крови, что обеспечивает более активную микроциркуляцию в пораженных тканях и органах и восстановление повышенной проницаемости стенок кровеносных сосудов. При необходимости вместе с коллоидными растворами можно применять препараты, содержащие факторы свертывания крови, а также свежезамороженную плазму. Ошибочный диагноз атонического маточного кровотечения нередко приводит акушеров-гинекологов к выполнению полостной операции (удалению матки), проведение которой в условиях гипокоагуляционного синдрома ДВС крайне опасно, так как сопровождается высокой смертностью. Зачастую акушер-гинеколог вынужден идти на повторную операцию, предполагая, что где-то продолжает кровоточить сосуд, так как в брюшной полости вскоре после операции вновь обнаруживается жидкая кровь. Следует помнить, что в период гипокоагуляционной фазы синдрома ДВС кровоточивость имеет системные характер в результате дефицита в системе гемостаза плазменных факторов и тромбоцитов. Из полости матки продолжается кровотечение из-за того, что в ней имеется раневая поверхность после удаления плаценты. После проведенной экстирпации матки кровоточат швы, наложенные и в брюшной полости, и на коже. Ошибочно в таких обстоятельствах переливать цельную кровь и эритроцитную массу. При синдроме ДВС капилляры легочных альвеол резко расширены, заполнены скоплениями эритроцитов, что приводит к нарушению диффузии кислорода в легких. Оксигенация крови резко снижена, а переливание эритроцитной массы приводит к еще большему скоплению эритроцитов в легочных капиллярах и не к улучшению оксигенации, а к ее дальнейшему ухудшению. У родильницы в это время отмечается резкая бледность не из-за потери эритроцитов, а из-за централизации кровообращения – спазма и запустевания сосудов кожи, слизистых, мышц.