Выживший родитель ребенка-мутанта должен был найти прибежище на одном из таких островков. Дитя с незначительными изменениями – вроде небольшого удлинения костей ног или легкого изменения челюстного угла – просто окажется в другой части того же островка. Возможно, малыш освоит кусочек суши в море недалеко от береговой линии и присоединит его к “большой земле”. Но серьезная и резкая, уродующая мутация, которая может привести к кардинальным переменам, равнозначна гигантскому прыжку в неведомые дали. Макромутанта может занести куда угодно, за многие сотни и тысячи километров от родного дома. Не исключено, что он попадет на другой остров. Но острова столь малы и столь редко встречаются в огромном океане, что вероятность такого события крайне невелика. Подобные редчайшие катаклизмы теоретически могут случиться один раз за несколько миллионов лет, и если это все‐таки случится, эволюция может пойти по новому направлению.

Однако не стоит чересчур увлекаться островными пейзажами. Эта схема во многом ошибочна. Все особи родственны друг другу, то есть между разными дорогами жизни в океане вероятностей должны быть связующие пути. Тут нам скорее поможет аналогия с горой Невероятности, а не с островами. Острова лучше всего помогают проиллюстрировать важный факт – чем заметнее и уродливее отклонение в развитии, тем менее вероятно, что оно приживется.

Кроме того, надо различать типы макромутаций. Я придумал зверей с глазами на пятках и хрусталиками в ушах, чтобы показать возможные перестановки частей организма. Вероятность того, что подобные мутации окажутся удачными и особи с ними выживут, близка к нулю. Но изменение в какой‐либо части может быть довольно сильным и без перестановок. В качестве примера можно было бы взять стремительное удлинение носа тапира до слоновьего хобота, если бы при этом изменился только его размер. Менее очевидно то, что крутые повороты в развитии всегда сопряжены со скачком в океан нерациональности и смерти.

Я обещал вернуться к макромутациям “Боинга-747” и “удлиненного Дугласа ДC-8”. Помните дискуссионный тезис о кладбище самолетов и авиалайнерах, выдвинутый сэром Фредом Хойлом? Говорят, он сравнил эволюцию сложной структуры – скажем, белковой молекулы и, как следствие, глаза или сердца, – которая происходит под влиянием естественного отбора, с ураганом, так продуктивно покружившим над кладбищем старых самолетов, что из поднятых им обломков сложился “Боинг-747”. Он был бы прав, если бы вместо слов “естественный отбор” употребил слово “случай”. К сожалению, я вынужден поставить его на одну доску с теми упрямцами, которые упорно считают естественный отбор делом случая. Теория отводит слишком большую роль случайности, если эволюция должна за один прием, из ничего, собрать новый, сложный механизм вроде глаза или молекулы гемоглобина. Согласно такой концепции, естественному отбору вообще ничего не надо делать. Всю “инженерную” работу берет на себя мутация – одна сильная мутация. В аналогии с “Боингом” подразумевается мутация именно такого типа, и я называю это макромутацией “Боинг-747”. Макромутации “Боинг-747” в природе не происходят и никакого отношения к учению Дарвина не имеют.

В другом моем примере с авиалайнерами удлиненная модель “Дугласа ДС-8” отличается от обычной только относительно вытянутым корпусом. В целом конструкция сохранена, но увеличена средняя часть фюзеляжа. В длинном самолете больше кресел, багажных камер и всего прочего, что может уместиться вдоль салона. Очевидно, по всей длине фюзеляжа протянуто больше проводов, трубок и уложено больше ковровых покрытий. Не так очевидно, но все же понятно, что в связи с новой задачей – поднять в воздух более длинную машину – должны быть изменены и другие детали конструкции. Но в основном различия между прежней версией авиалайнера “Дуглас ДС-8” и удлиненной сводятся к одной макромутации – фюзеляж нового самолета значительно и за один прием стал больше, чем был у его предшественника. Не было постепенного перехода через промежуточные стадии.

Предки жирафов больше напоминали современных окапи (рис. 3.3). Самое заметное, бросающееся в глаза отличие – это вытянутая шея. Могло ли это стать результатом одной мощной мутации? Спешу вас уверить – нет, не могло. Но из этого “нет” вытекает другой вопрос. Сложнейшая “новинка” – глаз со зрачком-диафрагмой и хрусталиком, способным менять фокусное расстояние, – не могла родиться в одночасье, словно богиня Афина из головы Зевса, точно так же, как никогда, жди хоть миллиард миллиардов лет, не произойдет мутация “Боинг-747”. Но шея жирафа могла (держу пари, что все было иначе) вырасти в результате одной-единственной мутации, как можно было взять и построить “Дуглас ДС-8” с удлиненным фюзеляжем. В чем разница? Дело не в том, что шея – куда более простой орган, чем глаз. (Как бы не посложнее глаза!) Вовсе нет – суть в степени сложности различий между двумя последовательными стадиями ее развития. А эти различия невелики – по крайней мере, по сравнению с различиями между нашим глазом и его отсутствием. Строение шеи жирафа и окапи одинаково – и, вероятно, у собственно короткошеего предка жирафа эта часть тела была устроена так же. У них одна и та же последовательность семи позвонков с присущими им кровеносными сосудами, нервами, связками и мышцами. Разница лишь в том, что все позвонки гораздо длиннее – и в той же пропорции увеличивается расстояние между сопряженными тканями и сосудами.

Рис. 3.3. Развитие длинной шеи. Окапи, Okapia johnstoni, возможно, предок современного жирафа, и жираф, Giraffa camelopardalis reticulate.

Вот что главное – для того чтобы шея стала длиннее в четыре раза, достаточно внести какое‐то одно изменение в ход развития эмбриона. Скажем, просто изменить скорость роста зачатков позвонков, а дальше все пойдет по плану. Но для того чтобы на нетронутой коже появился глаз, надо поменять не один параметр, а сотни (см. 5 главу). Если бы у окапи в результате мутации выросла шея, как у жирафа, он изменился бы по типу “удлиненного ДС-8”, а не “Боинга-747”. Следовательно, такой вариант в принципе допустим. Ничего нового не добавляется, меняется только путь формирования органа. Фюзеляж со всем, что к нему прилагается, становится длиннее, а новые компоненты сложной структуры не добавляются, просто растягивается уже существующая структура. Этот принцип работал бы и в том случае, если бы у жирафа было больше семи шейных позвонков. У разных видов змей число позвонков варьируется от 200 до 350. Поскольку все змеи – родственники, а позвонки не могут прирастать четвертинками или половинками, это значит, что время от времени рождаются змеи, у которых на один позвонок больше или меньше, чем у их родителей. Подобные изменения можно отнести к макромутациям, а раз все эти змеи существуют, стало быть, такие макромутации участвуют в эволюционном процессе. Это мутации типа “Дуглас ДС-8”, потому что в данном случае не происходит внедрения новой структуры, как при мутации типа “Боинг-747”, а дублируется та, что уже есть.

Решать задачи эволюции фрику-макромутанту помогает еще и тот факт, что влияние отдельного гена зависит от других генов в организме. Глядя на ген, так просто не поймешь, какова роль его продукта в организме – каков его так называемый фенотипический эффект. Ничто в ДНК-коде гена ахондроплазии не может быть расшифровано молекулярным биологом как “укорочение” или “карликовость”. Эффект этого гена связан с укорочением конечностей только при наличии специфических вариантов множества других генов, не говоря уже об особенностях окружающей среды. Роль гена зависит от контекста, то есть от конкретных условий. Эмбрион развивается в среде, сформированной всеми генами в совокупности. Эффект, который оказывает на развитие эмбриона один ген, определяется состоянием среды. Еще Р. Э. Фишер (я уже его цитировал) много лет назад сформулировал это правило: некоторые гены работают как “модификаторы” влияния других генов. Отсюда, заметьте, вовсе не следует, что гены меняют ДНК-коды других генов. Ни в коем случае. Гены-модификаторы влияют на среду и таким образом – на эффекты, вызванные другими генами, но не на последовательность ДНК других генов.