Саккадированное дыхание – усиленное дыхание, при котором вследствие сокращения дыхательных мышц (например, при дрожи) вдох становится прерывистым. Иногда выслушивается патологическое ослабление везикулярного дыхания. Поскольку механизм возникновения везикулярного дыхания связан с колебанием стенок легочных альвеол (звуковой эффект возникает, когда в альвеолы проникает воздух), то ослабление его обусловлено нарушением колебания стенок альвеол или нарушением проведения звуковых эффектов на переднюю грудную стенку. Первая ситуация может быть связана с пропитыванием стенок воспалительным экссудатом или ригидностью стенок альвеол. Вторая возникает при наличии в плевральной полости жидкости – она гасит колебания звука (при гидротораксе, гемотораксе или эмпиеме плевры) или воздуха (при пневмотораксе).

Ослабление везикулярного дыхания может быть связано с механическими причинами: нарушением прохождения воздуха по дыхательным путям (частичной обтурацией) или ограничением дыхательных движений, например при межреберной невралгии, когда акт вдоха сопровождается резкой болезненностью.

Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над проекцией гортани, трахеи и ее бифуркации. Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается в определенных случаях над поверхностью легких, там, где в норме определяется бронхиальное дыхание.

Причиной его появления является отсутствие везикулярного дыхания над областью, где легкое уплотнено. В этой области колебания альвеолярных стенок являются незначительными. Это возникает в результате определенных причин (например, при поджатии (ателектазе) легкого).

Патологическими разновидностями бронхиального дыхания являются стенотическое или амфорическое дыхание. Последнее возникает при каверне или крупном опорожненном абсцессе, сообщающемся с крупным бронхом.

Хрипы, крепитация и шум трения плевры относятся к побочным дыхательным шумам, они никогда не выслушиваются у здорового человека.

Хрипы образуются в бронхах и выслушиваются над проекцией их на стенку грудной клетки.

Если на пути воздуха встречается сужение бронха, воздух, проходя через сужение, вызывает появление звука, напоминающего свист. Это сухие хрипы. Если в бронхах накапливается жидкое отделяемое, при прохождении воздуха через него возникают влажные хрипы. По отношению к фазам дыхания хрипы (как сухие, так и влажные) выслушиваются в обе фазы дыхания. Сухие хрипы вызывают различной высоты звуки (в зависимости от диаметра бронхов), на уровне которых имеется сужение. Мелкие бронхи – источник высоких хрипов, хрипы при этом свистящие, а крупные – низких, они гудящие.

Влажные хрипы в зависимости от диаметра бронхов, в которых скапливается жидкое содержимое, разделяются на мелкопузырчатые (возникают в мелких бронхах и бронхиолах), среднепузырчатые (возникают в средних бронхах) и крупнопузырчатые (возникают в крупных бронхах). Причиной появления влажных хрипов является прохождение воздуха через жидкость, содержащуюся в бронхах.

Звучность хрипов зависит от эффекта резонанса звука. Известно, что плотная ткань лучше проводит звук. Если жидкое содержимое в бронхах окружено уплотненной тканью легкого, то возникает резонанс, и звук усиливается. Если же бронх, содержащий жидкое содержимое, окружен воздушной тканью легкого, возникают незвучные хрипы.

Для отличия хрипов от других дыхательных шумов после выслушивания их больного просят покашлять. После кашля мокрота – причина появления хрипов – удаляется из бронхов, и сами хрипы исчезают. Хрипы можно отличить от крепитации по признаку отношения дыхательного шума к фазам дыхания. Хрипы выслушиваются и во время выдоха, и во время вдоха, а крепитация – только в момент вдоха. По характеру звука влажные хрипы напоминают бульканье или потрескивание, а крепитация – сухой треск.

Крепитация возникает, если легочные альвеолы содержат скудное количество экссудата. Экссудат, содержащийся в альвеолах, разлепляет альвеолы, спавшие и слипшиеся на выдохе. Поскольку воздух неодновременно попадает в альвеолы, звуковые эффекты разлипающихся альвеол накладываются друг на друга, и возникает эффект крепитации. Крепитация выслушивается в нижних отделах легких на вдохе.

Шум трения плевры наиболее часто возникает при отложении в плевральной полости воспалительного экссудата. Листки плевральной полости задевают друг друга при движении, это и воспринимается как характерный шум. Шум трения плевры возникает в обе фазы дыхания. Кроме того, даже при имитации дыхательных движений при сомкнутом рте и закрытом носе (т. е. когда воздух в дыхательные пути не поступает), шум трения плевры определяется. Это является характерным признаком при дифференцировке шума трения плевры от хрипов и крепитации. В зависимости от характера процесса шум может быть грубым (при массивных отложениях фибрина на стенках плевры) или мягким – в начале процесса. Усиление шума трения плевры может возникать при надавливании стетоскопом на грудную клетку, при этом листки плевры сближаются, и их взаимное трение усиливается.

Пневмония – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в легочной ткани. При этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной воспаления легочной ткани являются пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.

Однако, кроме непосредственно возбудителя, для возникновения заболевания необходимы соответствующие условия, которые также называют предрасполагающими факторами. К ним относят врожденные нарушения системы мукоцилиарного клиренса, состояния, вызывающие снижение иммунных возможностей организма, хронические стрессы, заболевания, истощающие организм, иммунодефицитные состояния врожденного и приобретенного генеза.

Факторы риска. Переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, скопление людей в замкнутых коллективах и тяжелые хронические заболевания, при которых больной постоянно соблюдает постельный режим.

Патогенез. Связан с проникновением возбудителя (который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолегочным путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предрасполагающими факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного, т. е. обязательным компонентом заболевания является наличие в альвеолах воспалительного выпота. Воспалительный процесс вызывает появление общевоспалительных и местных симптомов, степень выраженности которых зависит как от реактивности организма, так и от объема поражения легочной ткани и других факторов.

Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характеризуется появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.