Гиперосмолярная кома развивается чаще у лиц старше 50 лет, обычно с нетяжелым диабетом. Это особый вид диабетической комы, в развитии которой имеют значение высокая гипергликемия и гиперосмолярность крови, ведущие к сгущению крови и резкому обезвоживанию, а кетоацидоза при этом не бывает.

В развитии гиперосмолярной исходным моментом комы может быть обезвоживание вследствие рвоты, поноса, приема мочегонных, а также вследствие высокого осмотического диуреза при глюкозурии и недостаточного восполнения жидкости, что бывает при мозговых инсультах, инфаркте миокарда, при длительном введении глюкозы или сахара — при нераспознанном диабете. Также гиперосмолярная кома может осложнить панкреатит, обширные ожоги, гемодиализ, почечную недостаточность у больных сахарным диабетом.

Осмотический диурез определяется примерно на 50 % глюкозой и на 50 % выделением электролитов. Если выделяемая вода и электролиты быстро не возмещаются, то глубокий осмотический диурез ведет к быстрому развитию гиповолемии, внутри- и внеклеточной дегидратации, сосудистому коллапсу и смерти.

Состояние больного резко утяжеляется почечной недостаточностью, так как гиповолемия ведет к быстрому понижению клубочковой фильтрации, накоплению в крови мочевины и еще более резкому увеличению гликемии (нередко выше 50 ммоль/л). Описаны больные с гликемией выше 200 ммоль/л.

Объясняется отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме некоторой способностью бета-клеток выделять инсулин. Его количество достаточно для торможения липолиза, но недостаточно для преодоления высокой гипергликемии. Характерна резкая дегидратация, выражающаяся в сухости кожи и слизистых, гоповолемии, снижении артериального давления.

Отмечается гиперлейкоцитоз, может наблюдаться некоторое повышение уровня молочной кислоты. Запаха ацетона и ацетонурии нет, pH крови существенно не изменяется.

Сложности диагностики и недостаточность обследования в учреждениях районного уровня не всегда дают возможность точного установления диагноза, снижают возможности реального контроля за состоянием больных, что и приводит к высоким показателям смертности от гиперосмолярной комы (30–40 %). Важно, если уровень гликемии повышается до 13 ммоль/л и выше, это свидетельствует о том, что диабет вышел из-под контроля.

Причины такого повышения могут быть следующие:

— переедание;

— недостаточное введение инсулина;

— нерегулярный прием сахароснижающих таблетированных средств;

— некоторые заболевания — ангина, грипп, рвота, понос, другие воспалительные заболевания;

— стрессовые волнения.

Симптомы, которые могут развиваться постепенно, являются предвестниками развития кетоацидоза:

— сильная жажда,

— нечеткое зрение,

— необычно сильная сонливость,

— частое мочеиспускание,

— сильная раздражительность.

Тошнота и рвота, сильная жажда, внезапное сильное похудание, частое мочеиспускание, фруктовый запах изо рта, боли в животе могут предупредить о начале развития кетоацидоза.

Даже при подозрении на кетоацидоз следует немедленно обратиться к врачу!

Сахарный диабет пока неизлечимое заболевание. Но современная медицина не стоит на месте, появляются новые лекарства и есть надежды на разработки и в этой области.

Основная цель при лечении больных сахарным диабетом — максимально возможная, с учетом степени тяжести заболевания, возраста больных, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, компенсация нарушенного обмена веществ, в первую очередь углеводного. Это предусматривает нормализацию уровня глюкозы в крови натощак, подъем его в течение дня не более чем до 9-10 ммоль/л, отсутствие глюкозы в моче и нормальные показатели жирового обмена.

Но достигнуть полной степени компенсации нелегко и не всегда целесообразно. Сложно в течение суток исследовать уровень глюкозы в крови каждый час. А если исследовать даже каждые 3–4 ч, можно упустить как более высокий уровень гликемии (свыше 9 ммоль/л), так и его уменьшение ниже нормы (гипогликемия).

Обязательно следует подчеркнуть, что частые гипогликемии гораздо опаснее для больных, нежели умеренная гипергликемия. Особенно это опасно для больных пожилого возраста, имеющих сосудистые поражения. Результатом такого понижения гликемии могут быть инфаркты миокарда, инсульты — сосудистые катастрофы, распознавать которые достаточно сложно на уровне гипогликемического состояния.

Для нормального обмена важно нормализовать не только показатели углеводного обмена, но и жировой обмен, а также белковый, водно-электролитный и витаминный обмены.

Обычно об эффективности лечения сахарного диабета судят по самочувствию больных и данным лабораторного исследования, в первую очередь по уровню глюкозы в крови и наличию глюкозы в моче.

Чтобы достичь компенсации углеводного обмена, необходимо:

— соблюдать диетический режим питания,

— придерживаясь оптимального соотношения питательных веществ — белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов, в суточном рационе,

— исключить все продукты и напитки, содержащие легкоусвояемые углеводы — глюкозу, сахар,

— принимать пищу в одно и то же время;

— соблюдать режим физических нагрузок, стремиться к одинаковой интенсивности,

— продолжительности и времени их проведения;

— обязательно ежедневно своевременно принимать инсулин или сахароснижающие таблетированные препараты.

Суточная потребность человека в инсулине составляет приблизительно 0,5 ЕД на 1 кг веса тела.

Для достижения оптимального уровня глюкозы в крови, как правило, недостаточным является однократное введение инсулина, в связи с чем суточная доза его должна быть разделена на несколько введений (не менее двух — в зависимости от вида инсулина), при этом наиболее целесообразно сочетать инсулин короткого действия с инсулином суточного (продленного) действия, моделируя также количеством и временем приема пищи.

Рассмотрим теперь параметры понятий компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный сахарный диабет.

При полной компенсации углеводного обмена отсутствуют жажда, частое мочеиспускание, симптомы гипогликемии. У больного хорошее общее самочувствие, ровное настроение, достаточно высокий уровень физической и интеллектуальной активности, уровни глюкозы в крови натощак и после еды нормальны, глюкоза в моче отсутствует.

Критерием компенсации углеводного обмена является уровень гликозилированного гемоглобина (фракция гемоглобина, соединенного с глюкозой), который не должен превышать 7 %.