Но вернемся к сосудам. В этих слабых местах артерии формируется тромб, который может полностью перекрыть артерию в зоне поражения, что, в свою очередь, может привести к развитию инфаркта миокарда или инсульта. «Кому как повезет» – в зависимости от того, какие поражены артерии – коронарные (сердечные) или мозговые. Но боли сопровождают развитие атеросклероза постоянно и, как показывает статистика, к 35–40 годам становятся регулярными, сначала в виде нестабильной стенокардии, стабильной стенокардии или стенокардии нагрузки, затем…

Что такое ИБС?

Ишемия миокарда – несоответствие доставки (!) кислорода коронарным кровотоком потребностям аэробного синтеза АТФ (аденозинтрифосфат, она же аденозинтрифосфорная кислота) в митохондриях, необходимого для энергообеспечения насосной деятельности сердца при данной частоте сердечных сокращений, преднагрузке, постнагрузке и сократительном состоянии сердечной мышцы. (Опять слова – насосная функция?..)

Еще недавно различали лишь 4 формы ИБС:

1) стенокардия покоя и напряжения;

2) нестабильная стенокардия;

3) острый коронарный синдром;

4) инфаркт миокарда.

Хочу уточнить, что стенокардия покоя и напряжения – это боли в области сердца, возникающие как в покое, так и при физической работе.

Нестабильная стенокардия – это тоже боли, только наступившие внезапно.

Острый коронарный синдром – это своего рода накопление болевых синдромов, предынфаркт. Болевые приступы становятся более продолжительными. Появляются новые ощущения – слабость, страх смерти. Но дальше, если продолжать бороться с болевыми синдромами прежними средствами, – только инфаркт .

Инфаркт миокарда – это состояние сердечной мышцы, вернее, ее крах, к которому человек рано или поздно приходит, если борется с болями в сердце (при стенокардии) таблетированными средствами, так как в основе любой из этих форм ИБС лежит резкое и внезапное, или постепенное (вследствие развивающегося атеросклероза) снижение кровотока по коронарным сосудам. Но если при впервые возникших болях в области сердца задуматься о причине их появления, то есть о причине снижения кровотока по коронарным сосудам из-за слабости мышечной деятельности организма или ее неиспользовании в полном объеме, то можно предотвратить развитие подобных болевых синдромов в сосудах сердца. Боль в сосудах вызывается воспалением сосудистой стенки, ведущим к снижению ее эластичности и упругости, что, в свою очередь, нарушает баланс между доставкой кислорода и его потребностью, т. е. ухудшением кровотока. Как предотвратить или восстановить этот дисбаланс, объясню чуть ниже в главе, посвященной «внутриорганному периферическому сердцу».

...

Продолжая разговор о формах ИБС, хочу отметить, что здесь открываются интересные факты.

В настоящее время на основании данных, полученных при патофизиологических исследованиях сердечной деятельности, этих форм стало значительно больше, хотя оснащение кардиоцентров, казалось бы, значительно улучшилось.

В дополнение к вышеперечисленным четырем сформулировано современное понимание «новых ишемических синдромов»:

5) «оглушенный миокард»;

6) «гибернирующий – уснувший миокард»;

7) «прекондиционирование»;

8) «прекондиционирование – второе окно защиты».

...

Но и это не все. L.H. Opie на рабочей встрече Международного кардиологического общества в Кейптауне, проходившего под эгидой Совета по молекулярной и клеточной кардиологии (1996 г.), подчеркнул: «Учитывая многообразие проявления ишемического синдрома, НЕПРЕДСКАЗУЕМОСТЬ развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде при остановке кровообращения в коронарном регионе, можно предположить НЕВОЗМОЖНОСТЬ СУЩЕСТВОВАНИЯ ДАЖЕ ДВУХ ОДИНАКОВЫХ БОЛЬНЫХ, у которых патофизиология и клиническое лечение заболевания были бы абсолютно одинаковы. Даже у одного больного могут сочетаться различные механизмы «ишемических синдромов». Лечение нарушений сердечной деятельности лекарственными средствами давно в тупике. Слова «невозможность», «непредсказуемость» лишь подчеркивают весь трагизм ситуации. Любому кардиологическому больному один раз они могут помочь. Но при другой ишемической атаке требуется уже новая рецептура дорогостоящих лекарств. Не каждый, далеко не каждый «сердечник» может это себе позволить. Поэтому вынуждены принимать одни и те же препараты, назначенные однажды кардиологом. Но смертность в результате сердечной недостаточности лишь растет и занимает устойчивое 1-е место.

Еще о цифрах. Нас, естественно, интересует весь многофункциональный организм человека и его общая гемодинамическая функция, а не только собственно сердце.

«Человек стареет не годами, а ногами», или Возрастная физиология сосудов

Скелетные мышцы в организме человека и животных обеспечивают многие наиважнейшие функции, например, опорно-двигательную, терморегуляционную, обладают они и активной внутриорганной микронасосной функцией , направленной на активное перекачивание крови из артерий по внутримышечным капиллярам в вены, которая не только способствует собственному кровоснабжению мышц, но и обеспечивает возврат венозной крови к правому сердцу. Эту функцию физиологи называют внутримышечным периферическим сердцем (ВПС). ВПС обладает насосной функцией и по отношению к движению лимфы.

В процессе развития человека до 18–20 лет суммарная масса мышц увеличивается больше, чем масса других органов и тканей.

У новорожденных она составляет 23 % от общего веса, к 8 годам – 27, к 15 годам – 32, к 18–20 годам – 44.

Общее количество миоцитов (мышечных клеток) в мышце почти не меняется. Прирост мышечной массы растет лишь за счет увеличения размеров (диаметра) каждого миоцита.

Увеличение поперечника мышечных волокон приводит к значительному увеличению количества миофибрилл. Это подтверждается тем, что концентрация ДНК и РНК в растущей или гипертрофирующейся при тренировке мышце больше, чем в мышцах, прекративших свой рост. Причиной роста диаметра миоцитов, а значит, и мышечной массы, является ее сокращение с усилием 80–90 % от максимальной произвольной силы, то есть субмаксимальное. Увеличение мышечной массы до 20 лет идет параллельно с ростом и продукцией андрогенных гормонов, стимулирующих синтез миозина и актина в скелетных мышцах. Начальное заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6–7-летнем возрасте. В период полового созревания (11–15 лет) происходит интенсивный прирост мышечной массы, завершается формирование суставно-связочного аппарата и совершенствуется управление движениями.