За прошедшие с тех пор десятилетия ученые узнали о вирусе иммунодефицита очень много. Сегодня известно, что мы подцепили его у обезьян[24], причем передача инфекции происходила несколько раз. Самая распространенная и опасная разновидность, ВИЧ-1, находится в близком родстве с вирусом иммунодефицита шимпанзе [9]; впрочем, некоторые варианты ВИЧ-1, как показывают недавние исследования, могли быть получены и от горилл [10]; ВИЧ-2, которым заражены около миллиона людей в Западной Африке, произошел от вируса, который носят в своей крови мангабеи, родственники мартышек [11]. Заражение вирусом иммунодефицита от обезьяны возможно при любом контакте с ее кровью (до недавнего времени жители многих африканских племен охотились на обезьян, чтобы употреблять их в пищу; достаточно, чтобы человек порезался, пока разделывает свежепойманную добычу), но в подавляющем большинстве случаев иммунная система человека благополучно уничтожает этот вирус: есть исследование, показавшее, что в крови здоровых африканских охотников встречаются антитела к вирусам иммунодефицита обезьян, свидетельствующие о перенесенной инфекции [12]. Неизвестно, сколько раз нам не везло и вирус мутировал таким образом, чтобы обрести способность передаваться от человека к человеку и уничтожать нашу иммунную систему. Вероятно, большинство таких событий оставались незамеченными, пока люди жили в маленьких поселениях, рассеянных по джунглям. Ситуация радикально изменилась в XX веке, когда началась глобализация, африканские города начали бурно расти, в них появилось много трудовых мигрантов, оторванных от своих семей и ищущих беспорядочных половых связей, люди стали активно путешествовать между континентами. Тогда наступил звездный час ВИЧ: из Африки его увезли на Гаити (приблизительно в 1966 году [13]), затем вирус попал в США, а оттуда в Европу.

К началу 2014 года, по данным ВОЗ, вирусом иммунодефицита были заражены 35 миллионов человек на нашей планете. Эта цифра ежегодно увеличивается на 2 миллиона за счет тех, кто заражается ВИЧ, – и, увы, уменьшается на 1,5 миллиона за счет людей, погибающих от СПИДа. В основном эти огромные цифры формируются за счет Африки. В России, по данным Росстата, заражены ВИЧ около 460 тысяч человек, а умирают от СПИДа примерно 13 тысяч в год[25]. В США, по данным CDC, живут 1,2 миллиона ВИЧ-положительных людей и около 14 тысяч в год погибают от СПИДа. В Великобритании, по данным PHE (Public Health England, подразделение местного Минздрава) за 2014 год, заражены 107 800 человек, а умерли от СПИДа 320. Если очень грубо прикинуть соотношение зараженных и умирающих, то получится, что в мире в целом за год умирают 4,3 % от общего числа зараженных, в России – 2,9 %, в США – 1,2 %, в Великобритании – 0,29 %. Это различие связано как с медицинскими, так и с социальными факторами. С одной стороны, важно, чтобы в стране были качественные программы диагностики и лечения, чтобы антиретровирусная терапия была современной и доступной. С другой стороны, максимальная смертность от СПИДа в любой стране наблюдается среди самых бедных, необразованных и социально незащищенных людей с крайне ограниченным доступом к медицине. Если человек впервые приходит к врачу уже тогда, когда у него появились симптомы СПИДа, помощь может оказаться малоэффективной. Если же инфекцию обнаружить вовремя, если вовремя назначить антиретровирусные препараты, то продолжительность жизни ВИЧ-положительного человека будет вполне сопоставима с продолжительностью жизни неинфицированного.

Но перед тем как рассказывать про антиретровирусную терапию, имеет смысл в общих чертах разобраться, как работает иммунная система и как ее работу нарушает вирус, если в этот процесс не вмешиваться. Эта история, скорее всего, покажется вам занудной и перегруженной деталями, если у вас нет биологического или медицинского образования, или же чудовищно упрощенной и вульгаризованной, если оно у вас есть. Так что она неплохо иллюстрирует, почему нас, научных журналистов, вообще никто не любит – ни с одной стороны баррикад.

Быть многоклеточным сложно. Иммунная система ежедневно, ежесекундно должна контролировать, что происходит в каждой клетке организма: не поселились ли в ней какие-нибудь враги, не переродилась ли она в опухолевую. Чтобы пройти этот контроль, каждая обычная клетка – в коже, в легких, в печени, везде – постоянно выставляет на свою поверхность фрагменты собственного внутреннего содержимого. Она делает это с помощью белков MHC–I. Кроме того, специализированные антигенпрезентирующие клетки (например, макрофаги) ползают везде, ловят потенциальных врагов, размалывают их на кусочки и выставляют эти кусочки на своей поверхности с помощью белков MHC–II.

Анализом представленных антигенов занимаются T-лимфоциты. Они так называются, потому что формируются в тимусе, это такой маленький и важный орган, расположенный за грудиной. У каждого T-лимфоцита есть T-клеточный рецептор (TCR), который как раз должен распознавать то, что показали остальные клетки на своих MHC-белках, – это нужно для принятия решения о том, стоит ли разворачивать активные боевые действия. Молекулы TCR могут быть очень-очень разными: гены, которые их кодируют, проходят процесс реаранжировки, их фрагменты комбинируются случайным образом (принцип тот же, что и при формировании новых иммуноглобулинов во время созревания B-лимфоцитов, этот процесс я упоминала в главе про прививки) – в итоге получается, что разные Т-лимфоциты могут распознавать разные, практически какие угодно, вражеские антигены. Рядом с молекулой TCR есть корецептор, который называется CD4 или CD8, – он нужен, чтобы клетка узнавала MHC-белки.

Т-лимфоциты с корецептором CD8 называются цитотоксическими лимфоцитами. Они распознают MHC–I, то есть анализируют состояние обычных клеток организма. Если у цитотоксического лимфоцита есть основания полагать, что клетка заражена вирусом или переродилась в злокачественную, – это значит, что клетка должна умереть. Цитотоксический лимфоцит либо приказывает ей самостоятельно совершить самоубийство, либо проделывает в мембране клетки отверстие и впрыскивает внутрь токсины.

Т-лимфоциты с корецептором CD4 называются T-хелперами. Они взаимодействуют с MHC–II, то есть распознают антигены, которые им показывает другая иммунная клетка, заранее их поймавшая, нарезавшая и подготовившая.