Когда новая белковая цепь заканчивается – то есть когда иРНК, вводящая свои данные в рибосому, целиком проходит через “считывающую головку” этой рибосомы, – белок отрывается. Он сворачивается в сложную трехмерную структуру, форма которой обусловлена, в соответствии с законами химии, последовательностью аминокислот в цепи белка. Эта последовательность, в свою очередь, определяется порядком символов кода иРНК. А порядок символов обусловлен комплементарной последовательностью символов кода ДНК, составляющей главную “базу данных” клетки.

Таким образом, кодированная последовательность ДНК управляет процессами в клетке. Она определяет последовательность аминокислот в каждом белке, от которой зависит его трехмерная структура, которая, в свою очередь, придает этому белку определенные ферментативные свойства. Важно, что контроль при этом может быть косвенным: как мы знаем из “Рассказа Мыши”, гены сами определяют, какие гены и когда должны “включиться” в клетке. Большинство генов в каждой клетке “выключены”. Именно поэтому из всех реакций, которые могли произойти в сосуде со смесью компонентов, в конкретный момент происходят одна-две: те реакции, “лаборанты” для которых в данный момент активны.

Итак, мы разобрались с катализом, ферментами и теперь можем перейти от обычного катализа к случаям автокатализа, который в некотором виде, вероятно, сыграл ключевую роль в возникновении жизни. Вспомните гипотетический пример, в котором молекулы A и B соединяются и образуют молекулу Z под влиянием фермента абзазы. Теперь представьте, что Z – это абзаза. То есть молекула Z имеет такую структуру и химические свойства, которые позволяют ей захватывать одну молекулу A и одну молекулу B, соединять их в правильной ориентации и создавать молекулу Z – точную копию себя самой. В предыдущем примере количество образованных молекул Z определялось количеством абзазы в растворе. Но теперь, когда Z и абзаза – это одна и та же молекула, для начала цепной реакции нужна одна-единственная молекула Z. Первая молекула Z захватывает А и В и соединяет их, образуя вторую Z. Образовавшаяся Z захватывает новые А и В, синтезируя новые молекулы Z. Это и есть автокатализ. При подходящих условиях количество молекул Z будет расти по экспоненте. В контексте возникновения жизни звучит многообещающе!

Конечно, это гипотеза. Однако Джулиус Ребек и его коллеги из Института им. Скриппса в Калифорнии сделали ее теорией. Они изучили некоторые примеры автокатализа в химии. В одном из примеров Z была трехкислотным сложным эфиром аминоаденозина (AATE), A – аминоаденозином, B – эфиром пентафторфенила. Реакция происходила не в воде, а в хлороформе. Разумеется, нет смысла запоминать эти детали. Важно то, что продукт этой химической реакции являлся катализатором для себя самого. Первая молекула AATE синтезировалась неохотно, но лишь это происходило, начиналась цепная реакция, и молекулы AATE синтезировали все больше собственных копий. Однако ученые этим не удовлетворились и продолжили серию экспериментов, демонстрирующих истинную наследственность в том смысле, в котором мы ее здесь определяем. Ребек и его коллеги придумали систему, в которой присутствовало несколько вариантов автокатализируемого вещества. Каждый вариант катализировал собственный синтез, используя нужные ему компоненты. Это повышало возможность истинной конкуренции в популяции молекул, демонстрируя настоящую наследственность и примитивную форму дарвиновского отбора.

Конечно, модели Ребека искусственны. Однако его эксперименты прекрасно иллюстрируют принцип автокатализа, согласно которому продукт химической реакции служит катализатором для себя самого. Что-то вроде автокатализа и нужно для возникновения жизни. Могла ли РНК или ее аналог катализировать собственный синтез в условиях ранней Земли – только не в хлороформе, как в модели Ребека, а в воде?

Манфред Эйген, немецкий лауреат Нобелевской премии в области химии, показал, что эта проблема не из легких. Он обратил внимание на то, что любой процесс саморепликации подвержен вырождению в результате ошибок копирования – мутаций. Представьте популяцию реплицирующихся единиц, в которой каждое событие копирования имеет высокую вероятность ошибки. Чтобы закодированное сообщение могло противостоять разрушительному действию мутаций, по меньшей мере один член популяции в каждом поколении должен быть идентичным своему родителю. То есть если в цепи РНК десять кодовых единиц (“букв”), средняя частота ошибок на “букву” должна быть меньше десятой доли: тогда можно ожидать, что по крайней мере у некоторых членов нового поколения окажется комплект из десяти правильных “букв” кода. Но если доля ошибок больше, в каждом поколении код будет вырождаться просто в результате накопления мутаций, независимо от того, насколько сильно давление отбора. Это называют “катастрофой ошибок”. Катастрофы ошибок в геномах – главная тема любопытной книги Марка Ридли “Демон Менделя”. Однако нас сейчас интересует катастрофа ошибок, которая угрожала возникновению самой жизни.

Короткие цепочки РНК и даже ДНК могут спонтанно самореплицироваться без участия ферментов. Но доля ошибок в этом случае гораздо выше, чем в присутствии ферментов. А это значит, что растущий ген будет разрушен мутациями прежде, чем выстроится достаточная для кодирования работающего фермента последовательность. Это “уловка-22”, замкнутый круг происхождения жизни. Ген, достаточно длинный для кодирования фермента, слишком длинен, чтобы самореплицироваться без помощи того самого фермента, который он пытается кодировать. Так что на первый взгляд такая система никогда не сможет запуститься.

Эйген предложил теорию гиперцикла. В ней используется принцип “разделяй и властвуй”. Закодированная информация разделена на субъединицы, небольшой размер которых позволяет им избежать катастрофы ошибок. Каждая субъединица представляет собой самостоятельный минирепликатор, достаточно короткий, чтобы в следующем поколении выживала по меньшей мере одна его копия. Субъединицы совместно выполняют некую важную функцию, которая была бы подвержена катастрофе ошибок, если бы катализировалась крупной молекулой.

Однако такая система рискует стать нестабильной в случае, если одни субъединицы самореплицируются быстрее прочих. Синтез каждой субъединицы катализируется присутствием другой, так что они образуют цикл взаимозависимости. Этот гиперцикл не позволяет одним субъединицам работать быстрее других. Они просто не могут это делать, потому что зависят от своего предшественника в гиперцикле.

Джон Мейнард Смит указал на сходство гиперцикла с экосистемой. Численность рыб зависит от размера популяции дафний, которыми они питаются. В свою очередь, численность рыб влияет на численность рыбоядных птиц. Благодаря птицам образуется гуано – удобрение для водорослей, которыми питаются дафнии. Таким образом, система представляет собой гиперцикл. Манфред Эйген и его коллега Питер Шустер предложили некую разновидность молекулярного гиперцикла, чтобы обойти “уловку-22” возникновения жизни.

Здесь я вернусь к предположению, которое полностью согласуется с теорией гиперцикла и согласно которому РНК во времена, когда жизнь зарождалась и еще не изобрела белки, могла служить собственным катализатором. Это теория “мира РНК”. Чтобы понять, насколько она правдоподобна, мы должны ответить, почему белки хороши в качестве ферментов, однако плохи как репликаторы, а также почему ДНК хороша в качестве репликатора, но плоха в качестве фермента. Наконец, нужно понять, почему РНК вполне подходит на обе роли, а также что позволяет ей избежать “уловки-22”.