Предположительно, когда материнская IL-17a связывает рецепторы в развивающихся мозговых клетках эмбриона, это вызывает изменения в экспрессии генов в этих клетках, и такие изменения ведут к возникновению поврежденных участков коры и аутизму. Эти результаты согласуются с данными о том, что при аутопсии взрослых людей, аутистов, иногда в неокортексе обнаруживаются похожие дефекты, а содержание IL-17a в крови у некоторых детей-аутистов выше[59].

Это потрясающие результаты. Они описывают молекулярные механизмы, которые могут объяснить хорошо установленную связь между материнским инфекционным заболеванием и увеличением заболеваемости аутизмом. А еще это путь к вероятной терапии: возможно, как-то повлияв на IL-17a или на изменения, которые она провоцирует в мозге эмбриона, можно предотвратить аутизм вследствие инфекционного заболевания матери. Но любопытно, что Чой и Ху не смогли повторить результаты эксперимента, проведя его на генетически идентичных мышах от другого заводчика. У мышей из Jackson Laboratory материнское инфекционное заболевание не повышало уровень IL-17a и не возникали изменения коры головного мозга и аутистическое поведение взрослых мышей. Тогда ученые заметили, что в кишечнике мышей из первого эксперимента, из компании Taconic Biosciences, живут безвредные бактерии (сегментированные филаментные бактерии, СФБ), в то время как у мышей из Jackson Laboratory их нет. И конечно же, стоило дать мышам из Taconic антибиотики, чтобы уничтожить бактерии, как материнская инфекция перестала вызывать аутизм, а когда в кишечник мышей от Jackson Laboratory поселили бактерии, эффект восстановился[60].

Оказалось, что сегментированные нитчатые бактерии позволяют клеткам Т-хелперам 17 дифференцироваться, и, таким образом, они начинают вырабатывать IL-17a, хотя механизм этого процесса еще до сих пор не изучен. Чтобы увеличилась секреция IL-17a, приводящая к мозговым нарушениям эмбриона, должно совпасть несколько факторов: самка мыши должна быть беременна, иметь в кишечнике нужные бактерии и должна быть заражена вирусом. Чтобы у мышат появился аутизм, все это должно случиться во время развития неокортекса эмбриона, примерно на 20-й день беременности мыши. Если это произойдет чуть раньше или чуть позже, то увеличение уровня IL-17a в результате инфекции не будет иметь последствий[61].

Конечно, нужно кое-что пояснить. Повреждения коры головного мозга, которые Ху и Чой обнаружили у эмбрионов мышей, не в точности такие же, как у людей-аутистов. И не любая аутопсия людей-аутистов показывает такие нарушения. Матери многих людей, страдающих расстройствами аутистического спектра, не перенесли вирусных инфекций во время беременности, так что IL-17a не полностью описывает происхождение аутизма. Напротив, многие женщины переносят грипп, а их дети не страдают ни аутизмом, ни шизофренией. Тем не менее эти результаты наводят на мысли об индивидуальности вот в каком ключе: и перенесенная матерью во время беременности инфекция, и микрофлора ее кишечника (и то, как эти факторы взаимодействуют) могут повлиять на наше нейрофизиологическое развитие.

■ ■ ■

Легко вообразить, что социальный опыт влияет на развитие личности каким-то иным образом, нежели физический опыт, о котором мы говорили, такой как материнская вирусная инфекция. Когда мы говорим о раннем социальном опыте, то используем слова вроде “привязанность”, “связь”, “эмоциональное тепло” и “пренебрежение”, они сильно отличаются от биологических терминов вроде IL-17a и дендритных клеток. Нужно ясно усвоить: эти поведенческие термины важны и полезны, но совершенно не предполагают, что социальный опыт влияет на нас каким-то особенным путем, к которому неприменима биология. Влияние на взрослого человека его социального опыта, такого как родительское пренебрежение, травля или воспитание, происходит путем биологических изменений мозга. И когда впоследствии сеансы психотерапии снимают негативные поведенческие эффекты, это тоже происходит с помощью изменений в мозге.

Вот пример. Мы знаем, что дети, не получающие в первые два года жизни достаточной любви и заботы, в дальнейшем часто имеют широкий спектр нейропсихологических проблем, таких как тревожность, депрессия и умственная отсталость. У них также выше частота соматических (не нейропсихологических) заболеваний, включая желудочно-кишечные и заболевания иммунной системы. Не так давно несколько исследований показали, что многие формы неблагоприятной социальной обстановки в раннем детстве, от отсутствия родительской любви и внимания до жесткой, непоследовательной дисциплины, вызывает несоразмерные реакции на стресс во время всей взрослой жизни и могут вносить свой вклад в нейропсихологические и соматические заболевания. Как минимум часть повышенного уровня стресса происходит в результате метилирования тех участков ДНК, которые подавляют экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора в определенных зонах мозга[62]. С помощью гормональной обратной связи этот процесс увеличивает секрецию ключевого гормона стресса, кортиколиберина, нейронами гипоталамуса, и в результате возникают различные биологические последствия. Хотя метилирование гена глюкокортикоидного рецептора – лишь часть истории о том, как неблагоприятные социальные условия в раннем детстве влияют на индивидуальные характеристики взрослых, это важный пример. Он показывает, что можно объяснить эффекты раннего социального опыта в терминах известных молекулярных и клеточных сигналов.