Профессор Кеннеди Шортридж – вирусолог, первым обнаруживший H5N1 у гонконгских кур, говорит, что возбудителем инфлюэнцы является «безумный и нестабильный вирус».362 Его коллега выразился еще яснее: «Грипп вовсе не умен. Вообще, забудьте эту мысль, что вирусы могут быть умны. Вирус – штука неуклюжая. Он совершает уйму ошибок при реплицировании себя, и те, что вышли удачнее, проходят отбор. Вот почему ему удается успешно размножиться».363 Ни один другой респираторный вирус не обладает подобной частотностью мутаций.364 Можно сказать, что «худший, из возможных миров» – когда посредством дыхания распространяется смертельный и непрестанно мутирующий вирус. Ученые всерьез опасаются появления вируса вроде H5N1, ставшего бы эдаким ВИЧ, передаваемым по воздуху: обладая даже вполовину меньшим, чем у запущенного ВИЧ, уровнем смертности, такой вирус мог бы разделаться с человечеством в считанные дни.

Немногочисленные гены гриппа распределяются по восьми не связанным друг с другом цепочкам РНК внутри каждого вируса. Для вируса это должно быть сущим кошмаром – всякий раз снабжать каждого из бесчисленного потомства строгим октетом РНК. Отчего бы просто все гены не держать на одной цепочке? Оттого, что при наличии разных цепочек грипп может заниматься сексом.365

Вариативность – вот двигатель эволюции. Выживание сильнейших, наиболее приспособленных работает лишь тогда, когда есть те, что стали более сильными и приспособленными. Именно так осуществляется естественный отбор; именно так все виды подстраиваются к непредвиденным переменам в окружающем мире. Если же все без исключения потомство рождается одинаковым и все лишь родительские копии, тогда такой вид оказывается менее гибок в приспособлении. В этом ученые видят причину, почему птицы и пчелы (а также многие растения) научились обмениваться друг с другом генетическим материалом в репродуктивных целях. Подобный генетический коктейль существенно повышает вариативность в будущем потомстве.

Допустим, два абсолютно разных типа гриппа захватывают одну и ту же клетку. Оба они производят миллионы реплик всех своих восьми цепочек РНК. Что же дальше? Когда новоявленное потомство исторгается из клетки, каждый его представитель по собственному усмотрению может подбирать и смешивать гены обоих своих «родителей». Такая фрагментированность генома позволяет разным вирусам гриппа с легкостью «сходиться», обмениваясь фрагментами РНК и создавая в результате абсолютно новые гибридные вирусы.366 Это один из способов развития пандемии.

Нам известен лишь один штамм гриппа, который самолично и неизменно довлеет над человеческими популяциями: это H3N2, первая вспышка которого произошла еще в 1968 году. Каждый год шипики вируса слегка видоизменяются, но сам вирус по-прежнему остается все тем же H3N2, поэтому антитела, выработанные человеческим иммунитетом, все еще его распознают. Из года в год на протяжении нескольких десятилетий наша иммунная система держит H3N2 под контролем благодаря прошлым столкновениям с ним.

Если бы вирус никак не менялся, наш иммунитет легко бы победил его, как и в случае с ветрянкой, и мы никогда бы не болели гриппом. Но поскольку вирус ежегодно генетически дрейфует, то тут, то там кто-то заболевает гриппом. Для большинства людей, впрочем, такая болезнь длится всего несколько дней, прежде чем иммунитет сумеет распознать знакомого врага в новом обличии; на этом все – можно снова возвращаться к нормальной жизни.

Пандемия же случается, когда на сцене вдруг появляется новый вирус, к которому никакого предварительного иммунитета у нас нет. Такое бывает, когда вирус претерпевает фундаментальные изменения, приобретая, например, новый H-шипик. Тут-то и может произойти обмен генами.

Пандемия 1918 года была вызвана H1N1. Вирус объявлялся и в последующие годы, но это было не то. Пережившие страшную пандемию выработали к вирусу устойчивый иммунитет. Сезонный штамм H1N1 оставался, ежегодно заражая незначительное количество людей вплоть до 1957 года, когда внезапно нагрянул вирус H2N2 с пандемией «азиатского гриппа». Так как у людей выработался иммунитет лишь к шипикам-пепломерам H1, вирус H2N2 прокатился по всему миру крупной волной заражений. В США, например, заболели почти половина детей школьного возраста.367 К счастью, H2N2 оказался не слишком вирулентным, унеся «всего лишь» миллион жизней в мире.368 Вирус затем объявлялся каждый год на протяжении следующих одиннадцати лет. Затем в 1968 году вирус H3N2, названный гонконгским гриппом, запустил новую пандемию и также после остался с нами, проявляясь каждый год. Этот вирус был даже менее агрессивен, чем предыдущий H2N2: им переболело только 40 % взрослого населения США, и также значительно уменьшился уровень смертности. Согласно мнению экспертов, частичный иммунитет к пепломерам N2 помог выстроить новую защиту от вируса.369 Поскольку 95 % поверхности вируса занимает гемагглютинин и только 5 % – нейраминидаза370 и поскольку гемагглютинин напрямую ответствен за инфицирование (ведь в его задачи входит присоединение к рецепторам клетки носителя), именно появление новых H-пепломеров и запускает новую пандемию.371

Если только небольшая часть штаммов человеческого гриппа единовременно достигает безраздельной власти, то с какими вирусами им можно обменяться генами? Источником всех – как человеческих, так и прочих – вирусов гриппа являются птицы. Потенциально пандемические вирусы появляются тогда, когда человеческая инфлюэнца окунается в неистощимый генный резервуар птичьего гриппа, выныривая с новой комбинацией H или N, с которой человечество еще не сталкивалось. Человеческому вирусу есть из чего выбрать: птицы любезно хранят штамм с шестнадцатью различными шипиками гемагглютинина и девятью нейраминидазы.372 Недавно у летучих мышей были обнаружены две новые пары H и N.373

Исследователи предполагают, что незадолго до февраля 1957 года где-то в южнокитайских провинциях, между городами Цюйцзин и Гуйян, вирусом птичьего гриппа H2N2 заразились либо домашняя свинья, либо сразу человек, уже страдавший хроническим сезонным H1N1. Между этими двумя и свершилась богопротивная вирусно-брачная ночь.374 Затем одной из коинфицированных ими клеток был порожден вирус-метис человеческо-птичьего гриппа, обладавший и новыми H-, и новыми N-пепломерами.375 Далее, в 1968 году, вирус вновь сменил H (с H2 на H3) благодаря еще одному штамму птичьего гриппа. Сходясь раз за разом с птичьими штаммами, человеческий грипп становился все менее знакомым человеческой же иммунной системе и быстро охватил почти весь мир.

В XX веке было три пандемии гриппа: в 1918, 1957 и 1968 годах. Но как верно замечает директор Национального института изучения аллергических и инфекционных заболеваний, «пандемии случаются, а потом они продолжаются».376 Полуптичий и птичье-человеческий вирусы-гибриды 1957 и 1968 годов обладали в достаточной степени узнаваемой для человеческого иммунитета структурой, чтобы она смогла своевременно затушить разгорающиеся очаги и предотвратить полномасштабные пандемические пожары. В отличие от пандемического штамма испанки, который был полностью рожден по образу и подобию птичьего гриппа.377 Вместо того чтобы исподволь и тайком пронести свою чужеродную птичью натуру, птичий грипп 1918 года, «вероятнее всего, просто перекинулся на людей и стал убивать без разбору», – замечает Таубенбергер, человек, воскресивший испанку.378 Но ведь то же могло произойти и с последующими волнами птичьих штаммов вроде H5N1, время от времени заражавших людей. Человеческая иммунная система никогда не подвергалась воздействию вируса H5. По сообщению ВОЗ, «уязвимость населения к пандемическим штаммам, подобным H5N1, обладает общемировым масштабом».379