chitay-knigi.com » Медицина » Малокровие. Самые эффективные методы лечения - Юлия Попова

Шрифт:

-
+

Интервал:

-
+

Закладка:

Сделать
1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 17 ... 23
Перейти на страницу:

Оптимальная доза для лечения железодефицитного малокровия составляет 120 мг, для профилактики в два раза меньше – не более 60 мг.

Чаще всего восполнение недостающего железа проводят препаратами, вводимыми перорально, через желудок, чтобы избежать серьезных побочных явлений. При этом уровень гемоглобина повышается всего на два-три дня позже, чем при парентеральном введении лекарств. Кроме того, пероральный прием лекарств с железом не может довести организм до состояния гемосидероза даже при неправильной трактовке малокровия как железодефицитного.

Внутривенное введение практикуют только по специальным показаниям: болезни пищеварительного тракта с синдромом нарушенного кишечного всасывания или состояние после хирургического удаления верхних отделов тонкой кишки.

Прием железосодержащих препаратов нередко сопровождается побочными эффектами: диспепсическими расстройствами вследствие химического раздражения слизистой желудочно-кишечного тракта (чаще встречается при назначении дозы выше 180 мг в сутки). Поэтому чрезвычайно важно использование препаратов железа, в которых предусмотрены оптимальные условия для усвоения на уровне кишечника (сочетание с аскорбиновой кислотой, аминокислотами).

Передозировка железа не менее опасна, чем его недостаток. Поскольку больным приходится принимать очень большие дозы железа (сотни мг в сутки) из-за очень низкой его усвояемости (1—2% и меньше), то в клетки кишечника поступает его избыточное количество. Это ведет к различным побочным эффектам (изжога, боли в области желудка, диспепсия, запоры, головная боль, головокружение, аллергические реакции, потемнение эмали зубов и т. д.). Дети реагируют на передозировку железосодержащих препаратов особенно остро, поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением анемии! Только за последние 10 лет в мире зафиксировано 11 тысяч случаев отравления детей препаратами железа, и есть даже смертельные случаи.

Важно!

Не пользуйтесь препаратами с высоким содержанием железа без рекомендации врача во избежание осложнений. Долговременное применение таких препаратов может привести к опасному избыточному содержанию железа и впоследствии к отравлению организма.

Глава 3Прочие дефицитные анемии
Витамин В12 –дефицитная

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описали более 150 лет назад, назвав ее гибельной анемией. Причины, провоцирующие развитие злокачественного малокровия, допустимо разделить на две основные группы:

• недостаток витамина В12 в пищевом рационе;

• дефекты усвоения витамина В12, поступившего в организм.

Анемии, возникающие по этой причине, протекают тяжело, трудно поддаются лечению и потому назваются гибельными (пернициозными) или анемиями Аддисона – Бирмера. Витамин В12, или цианокобаламин, как правило, находится в животных продуктах питания, таких как мясо, яйца, сыр, печень, молоко, почки, где он связан с белком. При термической обработке продуктов и в желудке цианокобаламин освобождается от связи с белком и, став свободным, образует комплекс с вырабатывающимся в желудке гликопротеином, а затем уже всасывается в кровь. Недостаточное количество витамина В12 в перечисленных продуктах, вынужденное голодание или сознательный отказ от употребления в пищу продуктов животного происхождения (вегетарианство) нередко обусловливают развитие витамин В12 –дефицитной анемии.

Запасов витамина В12 в организме вполне достаточно для нормальной жизнедеятельности. В норме его около 2—5 мг, основная его часть хранится в клетках печени. Из организма ежедневно выводится с экскрементами около 2—5 мкг. В связи с подобной арифметикой дефицит витамина развивается медленно, достигая апогея лишь через четыре-шесть лет существования в условиях значительного снижении его поступления и (или) усвоения.

Дефицит витамина В12, образовавшийся по вине нарушенного его всасывания в организме, может быть следствием:

• уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла (особого вещества гликопротеина, образуемого клетками желудка);

• дефекта всасывания комплекса «витамин В12 + + гликопротеин» в подвздошной кишке;

• повышенного потребления витамина;

• расходования его в кишечнике чрезмерно размножившимися паразитами или микроорганизмами во вред организму.

Недостаток любого происхождения витамина В12 в дальнейшем провоцирует нарушения производства нуклеиновых кислот в крови, обмена жирных кислот в тканях, приводя в итоге к расстройству процессов деления и созревания красных кровяных телец (эритроцитов). Эритроциты увеличиваются в размерах, трансформируясь в мегалобласты и мегалоциты, напоминая эритрокариоциты и мегалоциты эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Дело в том, что эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают свою транспортную функцию кислорода, а эритроциты, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического производства. Они характеризуются малой активностью, низкой устойчивостью и короткой продолжительностью жизни. Большая их часть (до 50%, в норме около 20%) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно уменьшается число эритроцитов и в периферической крови. Развивается малокровие.

В12 –дефицитная анемия, как правило, характеризуется наличием внешних признаков авитаминоза и изменениями в желудочно-кишечном тракте. Развивается глоссит, стоматит, формируется «полированный» язык в результате атрофии его сосочков; наблюдается гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии; прогрессирует неврологический синдром. Большинство перечисленных отклонений являются следствием нарушения в организме процессов обмена жирных кислот, которые могут проявляться психическими расстройствами по типу бреда и галлюцинаций, шаткой походкой, парестезиями, болевыми ощущениями и онемением конечностей.

Фолиеводефицитные анемии

Фолиевая кислота – это сложное комплексное соединение. Соединения фолиевой кислоты называются фолаты. Наибольшее количество фолатов содержится в печени, мясе, дрожжах и шпинате. Однако при кулинарной обработке более половины их разрушается. При недостаточном поступлении запасы фолиевой кислоты в организме исчерпываются в течение трех-четырех месяцев.

Причины развития фолиеводефицитных анемий (так же как и витамин В12 –дефицитных) условно делятся на две группы:

• недостаток фолатов в пищевом рационе;

• дефекты усвоения фолиевой кислоты, поступившей в организм, и нарушение ее транспортировки к гемопоэтической ткани.

Внешние проявления данной формы анемии в большинстве совпадают с симптоматикой витамин В12 –дефицитной анемии. Однако при этом отсутствуют гастроэнтероколитический и неврологический синдромы. В12 – и фолиеводефицитные анемии развиваются, как правило, изолированно, весьма редко – сочетанно. Во многом патогенез их сходен, но вместе с тем имеет и существенные отличия. В связи с этим неверно ставить знак равенства между этими разновидностями анемий и обозначать их как одну – витамин В12 –фолиеводефицитную анемию. Эта неточность в названии и классификации в практической медицине приводит к тому, что пациентам с мегалобластической анемией нередко одновременно назначают препараты витамина В12 и фолиевой кислоты, хотя в этом нет необходимости. В связи с этим началу лечения должна предшествовать тщательная дифференциальная диагностика этих разновидностей малокровия.

1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 17 ... 23
Перейти на страницу:

Комментарии
Минимальная длина комментария - 25 символов.
Комментариев еще нет. Будьте первым.
Правообладателям Политика конфиденциальности