Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Если депрессия тяжелая, то антидепрессанты, как правило, должны воздействовать на работу не только серотонина, но также дофамина и норадреналина. Тогда они усиливают положительные эмоции и одновременно снижают отрицательные, опять-таки выравнивая баланс. Депрессия особенно опасна тем, что серьезно повышает вероятность суицида. Следует, конечно, обращать внимание на собственные депрессивные состояния и в тяжелых случаях обязательно обращаться к помощи специалистов-врачей.
На серотониновые синапсы влияет особая группа наркотических препаратов – галлюциногенов-психоделиков. Они выключают тормозное действие серотонина в коре больших полушарий, где этот медиатор «снимает» лишние сенсорные потоки, избыточные сигналы от центров эмоций и памяти. В результате развиваются галлюцинации, которые, в отличие от состояний, вызываемых молекулами амфетаминов, кокаина, эфедрина, морфина, вовсе не гарантируют положительных эмоций. Часто получается не good trip, а bad trip, ведущий к дальнейшим психозам, паническим атакам. Кроме того, находясь в состоянии галлюцинации – полностью искаженного мировосприятия, человек перестает контролировать свое поведение, забывает, что принял наркотик, и легко может нанести себе вред, совершить суицидальное действие.
Порой даже однократное применение чего-то, содержащего психоделики (например, курительных смесей-«спайсов»), может привести к очень серьезным и долгосрочным сбоям в работе мозга.
Ацетилхолин
На медиатор ацетилхолин весьма похож токсин табака никотин. Ацетилхолин в норме, а никотин при введении во время курения способствуют рекреации, приводят мозг к оптимальному состоянию.
В головном мозге ацетилхолин способен нормализовать состояние многих нейросетей, в том числе связанных с общим уровнем бодрствования. При стрессе он подтормаживает ЦНС, успокаивает; при вялом состоянии мозга, напротив, активирует. Аналогичным образом действует никотин, и курильщики используют его как для снятия стресса, напряжения, так и тогда, когда важно с утра побыстрее проснуться или вечером «подтолкнуть» уставшую нервную систему. Несмотря на весьма слабое действие, привыкание к никотину и формирование никотиновой зависимости, конечно, происходит. Для этого требуются обычно сотни применений, но тем не менее никотин – вполне реальный и, к сожалению, легально продаваемый наркотик. Не говоря уже о ядовитом табачном дыме, который в разы увеличивает вероятность рака легких.
Поэтому заядлым курильщикам предлагают переходить с реального курения на использование дающих «чистый» никотин электронных сигарет и пластырей, а для выхода из зависимости – применять молекулы, похожие на никотин, но существенно более слабые (например, варениклин).
Некоторые вещества, похожие на ацетилхолин, обладают галлюциногенными свойствами (например, атропин и сходный с ним синтетический препарат тропикамид).
Анандамид
Подобным ацетилхолину (и никотину) рекреационным действием характеризуются соединения, похожие на медиатор анандамид. Анандамид, благодаря своей весьма необычной жироподобной молекуле, работает в синапсах в направлении, противоположном стандартному: синтезируется в цитоплазме клетки-мишени, легко проникает через ее мембрану в синаптическую щель и влияет на рецепторы окончания аксона. Действие анандамида имитируют каннабиноиды, токсины конопли.
В сравнении с ацетилхолином, анандамин и каннабиноиды, помимо общего успокоения и создания ощущения комфорта, влияют на центры положительных эмоций, вызывая некоторую эйфорию. Это, очевидно, способствует формированию привыкания и зависимости, причем быстрее, чем в случае курения табака. В этом смысле повышение доступности марихуаны, происходящее в ряде стран мира, трудно назвать удачной идеей – и это относится к использованию любого серьезного наркотика, который «выводит» мозг человека из состояния эффективного взаимодействия с окружающей действительностью, снижает мотивацию делать что-то в реальном мире, стремясь к реальным целям. Хотя, конечно, с точки зрения государственных управляющих структур легализация определенных наркотиков способствует, во-первых, мощному увеличению сборов налогов; во-вторых, «рассеиванию» энергии социальной напряженности…
Современная фармакология рассматривает каннабиноиды в качестве отправной точки для создания новых групп анальгетиков, антидепрессантов и даже антиэпилептических препаратов.
Алкоголь
Завершим наш небольшой «химический» обзор алкоголем – этиловым спиртом. Данная молекула, как известно, не является медиатором, однако способна влиять на любые синапсы и нервные клетки, да и вообще на любые ткани и органы нашего тела.
Дело в том, что для замечательного соединения C2H5OH в нашем организме нет барьеров. Эта молекула способна с равным успехом растворяться и в воде, и в жирах.
Молекулы этилового спирта проходят через все барьеры мозга, и первым делом (при поступлении в дозе 10–20 г) активируют дофаминовую систему. В связи с этим стандартный эффект малых доз алкоголя – улучшение настроения. Наблюдается усиление выброса дофамина, активируются эмоциональные и двигательные центры, возможно снятие усталости. В средних дозах (до 60–80 г) основной мишенью алкоголя оказываются тормозные синапсы (прежде всего система гамма-аминомасляной кислоты, ГАМК), и рост торможения рассматривается как основа депрессантного, антистрессорного влияния спиртных напитков. В больших дозах (более 80–100 г) алкоголь изменяет работу столь значительной доли синапсов, что мы наблюдаем ухудшение работы всех медиаторных систем, двигательные, сенсорные и вегетативные нарушения. Происходит отравление продуктами распада этилового спирта и постепенное засыпание.
Если регулярно принимать алкоголь, то может сформироваться зависимость по дофаминовому либо по ГАМК-типу. В первом случае абстинентный синдром проявляет себя как вялость, депрессия, неспособность к какой-либо деятельности. Во втором случае при отказе от ежедневного приема спиртных напитков через несколько суток в нервной системе развивается существенное нарушение баланса возбуждения и торможения. Возникший в отсутствие этилового спирта дефицит торможения ведет к гиперактивации, агрессии; он же, вероятно, является причиной появления характерных галлюцинаций – мелких отвратительных существ (состояние «белой горячки»).
С чего вообще начиналась работа со структурами, отвечающими за положительные эмоции? В середине XX века американский психофизиолог Джеймс Олдс[[56] ], занимавшийся изучением функций нервной системы крыс с помощью вживленных электродов, открыл особые зоны, которые идут по осевой линии ствола головного мозга. Стимуляция этих зон электрическим током вызывала явные признаки положительных эмоций. Более того, оказалось, что если позволить крысе, нажимая на педаль, раздражать любую из этих зон, то животное довольно быстро откажется (почти откажется) от других форм поведения. То есть крыса возле этой педали будет буквально жить, поскольку в данном устройстве теперь, судя по всему, воплощается все ее крысиное счастье. Животное забывает о еде, потомстве, усталости, давит и давит, пока не упадет от истощения. Получается очень впечатляющая модель, имитирующая поведение зависимого от тяжелых наркотиков человека.